Die Lunge im Netz

Strukturanalyse und Differentialdiagnose II Dies ist der zweite von fünf Teilen

2. nicht anatomisch klassifizierbare Lungenverdichtungen 2.1. diffuse fleckige Verdichtung 2.2. Große homogene Verdichtung 2.3. Lineare Verdichtung 2.4. Differentialdiagnose intrapulmonaler Verkalkungen Zwischentest Inhaltsverzeichnis des gesamten Kapitels Strukturanalyse und Differetialdiagnose

Stichwortverzeichnis:

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

De- und Rekompensation         kardiale Stauung

2. nicht anatomisch klassifizierbare Lungenverdichtungen 2.1. diffuse fleckige Verdichtungen Diffus über beide Lungenhälften verteilte unscharfe Fleckschatten (durch flüssigkeitsgefüllte Alveolen = alveoläres Ödem) deuten darauf hin, daß eine systemische Ursache statt einer lokalen vorliegt. Das Herzversagen ist der häufigste Grund für ein solches alveoläres Ödem (Lungenödem). Dem kardialen Lungenödem geht meist ein interstitielles Ödem mit netzartiger (retikulärer) Zeichnung voraus. Das Lungenödem ist oft schmetterlingsflügelartig um beide Hili angeordnet. Die Ursache dieses Ödems ist neben der Klinik zu erkennen an weiteren radiologischen Zeichen der Herzinsuffizienz: Kerley-B-Linien sind Zeichen des Ödems der interlobulären Septen und, bei häufigen Rezidiven oder chronischem Verlauf, der nachfolgenden Fibrose. die Oberlappengefäße sind verdickt durch eine Blutumverteilung nach kranial ("Kranialisation") Manschettenphänomen: axial getroffene Bronchien zeigen eine unscharfe Wandverdickung durch Querschnittszunahme der großen zentralen Venen verbreitert sich das Mediastinum Pleuraergüsse (Flüssigkeit im Pleuraspaltraum), die oft in die Lappenspalten "einspringen" das Herz ist vorwiegend linksvergrößert. Das kardiale Ödem ist lageabhängig. Ruht der Patient vorwiegend auf einer Seite, erscheint es einseitig. Weitere Ausnahmen von der gleichmäßigen Verteilung des kardialen Ödems kommen vor (10%). Ödem beim Lungenemphysem: zwischen den erweiterten Lufträumen (Bullae) sind die Blutgefäße vermindert, sodaß weniger Ödemflüssigkeit gebildet wird. Das Ödemmuster ist fleckig aufgelockert; Ödem bei Lungenembolie: bei fehlender Zirkulation entsteht kein Ödem. Es kommt aber oft zu einem Blutaustritt ins Gewebe, was seinerseits zu fleckigen Verdichtungen führt.

Ertrinkungs-Unfall   Aspirationsödem   ARDS

Andere Ödem-Ursachen sind: toxische Gase, z.B. Stickoxyd bei Siloarbeitern Ertrinkungsunfall hypoxischer Kapillarschaden tritt bis zu zwei Tage verzögert auf Fremdkörperaspiration (hypoxischer Kapillarschaden, keine Entzündung, trotz des Namens "Aspirationspneumonie"!) intravenöse Narkotikagabe (Morphin, Heroin, Methadon) ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome, Schocklunge): Kapillarschaden. Im Gegensatz zum kardialen Ödem - bleibt das fleckige Verdichtungsmuster bestehen und geht nach Tagen bis Wochen in ein netziges Muster über. nach Wiederbelüftung einer Atelektase verbleibt oft noch ein fleckiges Ödem für einige Tage

Bronchopneumonie Viruspneumonie

Akute Entzündungen können diffuse fleckige Verdichtungen im Thoraxbild hervorrufen: Bronchopneumonie (die Bronchuswandulzera einer (radiologisch nicht sichtbaren) Bronchitis brechen in die benachbarten Alveolen ein und füllen sie mit entzündlichem Schleim): ihr Verteilungsmuster ist meist asymmetrisch, das des kardialen Ödems meist symmetrisch. Wegweisend sind die Klinik mit Fieber, eitrigem Sputum und die Leukozytose. Viruspneumonien, wenn sie einen heftigen (fulminanten) Verlauf nehmen bei immungeschwächten Patienten. . Diffuse fleckige Verdichtungen können im Thoraxübersichtsbild lange bestehen bleiben (chronisch sein), zB. Lymphom-Infiltrationen.

Lymphangiosis carcinomatosa   Hypersensitivitäts pneumonie COP   Histiozytosis X   tree in bud bei Tb Bronchopneumonie Bronchiektasen Silikose Miliartuberkulose

Im HRCT können fleckige Inhomogenitäten als unscharfe Knötchen erkennbar sein. Knötchen können danach differenziert werden, ob sie auch pleural oder septal liegen (Zeichen für interstitielle Lage, z.B. Lymphangiosis carcinomatosa, Miliartuberkulose) im Zentrum der Lobuli liegen (zentrilobulär) - der äußerste periphere Lungenbereich ist dann ausgespart. Dies ist ein Zeichen bronchovaskulär entzündliche Krankheiten, wie Tb-Infiltrate, Bronchopneumonie, Bronchiektase zentrilobulär ohne Beziehung zu den Gefäßen zu finden sind: endobronchiale Tumoren, Hypersensitivitätspneumonie, Lungenödem. Differentialdiagnose der Knötchenverteilung im HRCT keine Pleuraknoten Pleuraknoten zentrilobuläre Verteilung perilymphatische Verteilung diffuse Streuung "randomly" von der Pleura distanziert fleckig, vorwiegend subpleural, peribronchovaskulär oder septal diffus und uniform, keine Prädelektionsorte  ohne "Blütenzweig", Wattebausch-ähnlich: Hypersensitivitätspneumonie, endobronchialer Tumor, Sarkoidose, Silikose, Anthrakose, Lymphangiosis carcinomatosa Miliartuberkulose, miliar gestreuter Pilzbefall, miliar gestreute Metastasen mit "Blüten-zweig"  Krankheiten der Luftwege und der Gefäße: TBC,Bronchopneumonie, zystische Fibrose, Bronchiektasen modifiziert nach WEBB

Amiodaron-Fibrose       Alveolarproteinose     Milchglastrübung   kardiale Stauung

Differentialdiagnose erhöhter Dichte im HRCT: - Fibrose - Hypersensitivitätspneumonie - chronische eosinophile Pneumonie - COP - Alveolarproteinose - DIP - Lungenödem   Differentialdiagnose diffuser Milchglastrübung: - Alveolitis - Fibrose (mit Traktionsbronchioloektasen, aber nicht obligat) ; siehe Beispiel unten. - interstielles Ödem (mit verstärkten septalen Linien)   Differentialdiagnose fleckiger Dichtedifferenzen (Mosaikperfusion), bei geringem Vorkommen Normalbefund): - chronische Embolie (dicke Gefäße; daneben dünne Gefäße in dunklen Arealen), d.h. "vasogene" Dichtedifferenz - Bronchiolitis obliterans, d.h. "bronchogene" Dichtedifferenz   Differentialdiagnose geographischer Dichtedifferenzen (Mosaikperfusion) Unterschied zum dichteren Gebiet bei Exspiration: bronchogene Mosaikperfusion verstärkte Unterschiede (air trapping) vasogene Mosaikperfusion proportionale Zunahme in beiden Gebieten

Pleuraerguß     Lappenspalt Erguß     subpulmonaler Erguß       Milchglastrübung Fibrose

2.2. Große homogene Verdichtung Große homogene nicht rundherdartige Schatten können durch einen ausgedehnten oder abgekapselten Pleuraerguß oder durch ein Infiltrat hervorgerufen werden. Radiologische Zeichen des Pleuraergusses: am stehenden Patienten homogene basale Verdichtung Ausrundung an der seitlichen und hinteren Thoraxwand (Meniskuszeichen) die Lappenspalten werden verbreitert, wenn der Erguß in sie hineingelaufen ist beim liegenden Patienten läuft der Erguß nach kranial aus. Die Verschattung blaßt von kaudal nach kranial ab. DD Infiltrat ( intrapulmonale Verdichtung). Die Alveolen sind mit Flüssigkeit gefüllt, deshalb: watteartige, wolkige, ineinander übergehende Verdichtungen. meist Pleuraverbreiterung laterokaudal positives Bronchopneumogramm. die Verdichtungen sind durch Lappenspalten begrenzt. - abgekapselter Pleuraerguß im Lappenspalt: spindelförmige oder runde tumorähnliche Verdichtung, die mit Resorption des Ergusses verschwindet: "vanishing lung tumor" - subpulmonal (unter der Lungenbasis, und nur dort, nicht die Thoraxwand hochziehend): kein Meniskuszeichen. Verschattung parallel zur Zwerchfellkurvatur: täuscht Zwerchfellhochstand vor Zwerchfellkuppel manchmal exzentrisch nach lateral gelegen links Distanzierung der Magenblase von der Lungenbasis um mehr als 2 cm, rechts kaum diagnostizierbar. Weiterführende Untersuchungen: Sonographie oder Aufnahme in Rechtsseitenlage und horizontalem Strahlengang. - an der Thoraxwand: meist dorsal gelegen, daher unscharfer paravertebraler oder scheinbar hilärer Schatten im p.a.-Bild im Seitenbild scharf markiert mit an der Thoraxwand auslaufenden Rändern. Flächige Verdichtungen im HRCT Flächige Muster treten im CT als Milchglastrübung oder als fein- bis grobpoorige Verdichtung auf. Bei Milchglastrübungen ist die Parenchymdichte erhöht, die bronchovaskulären Strukturen werden aber noch erkannt. Milchglastrübungen treten bei frühen interstitiellen und alveolären Entzündungen auf. Schwammartige oder wabige periphere Verdichtungen (Wabenlunge, honey combing) sind das Endstadium einer Fibrose.

kardiale Stauung   interstitielle Pneumonie   Lymphangiosis carcinomatosa             Wabenlunge

2.3. Lineare Verdichtung Feine Netzzeichnung und Haarlinien Es handelt sich um eine Linienzeichnung und Netzzeichnung mit nicht sehr harten Kontrasten. In den Zwischenräumen erscheint die Lunge normal. Die feinen Linien und Netze halten sich nicht an das Gefäßmuster. Es handelt sich um eine Verdickung des Interstitiums mit entsprechender linearer bis retikulärer Zeichnung: - akute und chronischer Stauung verursachen verdickte interlobuläre Septen (Kerley-B-Linien) - Lungenödem: zeigt im Frühstadium eine retikuläre Zeichnung. DD: nach Zeichen der kardialen Dekompensation suchen (Linksherzvergrößerung, verdickte Oberlappengefäße, Manschettenphänomen, verbreiterter "vascular pedicle", Erguß, Kerley-Linien). Andere Ursache z.B. Volumenüberlastung durch Infusionen, bei Nierenversagen, durch Eiweißmangel bei Zirrhose - akute interstitielle Pneumonie wie Pneumocystis carinii Pneumonie, Mycoplasmenpneumonie (klinisch Fieber, Grippesymptomatik; das Röntgenmuster ändert sich kurzfristig im Laufe weniger Tage, z.B. zu Fleckschatten. - Lymphangiosis carcinomatosa: die Tumorzellinfiltration verdickt die Lymphgefäße und staut sie auf. Meist beidseitig bei Karzinomen der Mamma, des Gastrointestinaltraktes und der Lunge. Bei Bronchialkarzinomen kommt es oft zur einseitigen Ausbildung von dem im Hilus liegenden Tumor aus. - chronische entzündliche Krankheiten die zu einer Fibrose führen können, wie Sarkoidose (oft mit Hiluslymphknotenvergrößerung) oder Histiozytosis X - Kollagenkrankheiten wie rheumatoide Arthritis (oft mit Pleuraergüssen oder Pleuraverdickungen) oder Sklerodermie (oft mit fleckigen Infiltraten, durch Aspiration) - fibrosierende Alveolitis Grobe Netzzeichnung (Wabenlunge) Es handelt sich um eine Netzzeichnung mit harten Kontrasten. Im Gegensatz zu der "feinen Netzzeichnung" befindet sich in den Zwischenräumen kein Lungengewebe mehr; es sind wabige, luftgefüllte Räume. Die Wabenlunge entsteht durch Gewebezerstörung mit schrumpfenden Narbensträngen. Im Gegensatz hierzu handelt es sich z.B. beim Emphysem um eine Lungenzerstörung ohne Narbenstränge. Abzugrenzen von dieser groben Netzzeichnung sind Band- oder Streifenstrukturen, die von Bronchiektase (aufgeweiteten Bronchien) verursacht werden, z.B. durch ein schrumpfend heilendes Tuberkuloseinfiltrat. Die Wabenlunge ist das Endstadium vieler Erkrankungen, die sich im Interstitium abspielen. Sie verursachen zunächst eine Zellinfiltration ins Interstitium und bewirken damit ein feinretikuläres Muster, bei Exsudation in die Alveole auch ein fleckiges Verdichtungsmuster. Die nachfolgende Vernarbung zerstört das Lungengewebe und es entstehen luftgefüllte Hohlräume zwischen Fibrosesträngen. Beispiele hierfür sind - rheumatoide Arthritis - Sklerodermie - Hypersensitivitätspneumonie, (rezidivierende) bei bestimmten Medikamenten wie Nitrofurantoin, und Chemotherapeutika. Das zunächst entstehende feinretikuläre Muster geht nach Absetzen der Medikamente zurück. Erst bei wiederholten Ereignissen kommt es zur Fibrose. - rezidivierende allergische Alveolitis (Farmerlunge, Vogelhalterlunge) - Pneumokoniosen wie Silikose oder Asbestose - Sarkoidose (Morbus Boeck): die interstitiellen Knötchen und Infiltrate werden im Endstadium ("Typ IV internationale Klassifikation") fibrotisch umgewandelt. Zur Abgrenzung gegen andere Krankheiten ist es hilfreich, wenn auf Verlaufsuntersuchungen eine zwischenzeitliche beidseitige Vergrößerung der Hiluslymphknoten beobachtet werden kann. - Histiozytosis X (selten in den Unterfeldern) - toxische Gase (Sauerstoff bei Langzeitbeatmung) - idiopathisch Entzündungen wie UIP (usual interstitial pneumonia)

Mucozelen   Asbestfibrose

Bandartige Verdichtungen (bis 10mm dick und mehrere cm lang): - Lungennarben (Fibrosen), z.B. zur Zwerchfellkuppel laufend als Narben einer Pleuritis - vorübergehender Restzustand eines Lungeninfarktes (Plattenatelektase) - Segmentatelektasen, oft mit Septumverlagerung - Mucozelen (sekretgefüllte Bronchien) hiluswärts zusammenlaufend, u.a. durch tuberkulöse oder karzinomatöse Stenose - Bronchiektasen: senkrecht auf Lungenbasen, auch als Doppelkontur oder mit kleinen Spiegeln. - arteriovenösen Shunts oder Lungensequester: verdickte Gefäßschatten von abnorm von der Aorta aus versorgtem Lungensegment). Lineare Muster im HRCT: - Grobe Stränge: Zuweilen zieht sich bei Lungenfibrosen der Rand eines Lappens in der Nähe des Lappenspaltes spiralig zusammen (Kometenschweif, craw feet, Kugelatelektase). Dies findet sich häufig bei der Asbestose. Eine Verdickung der Lappenspalten kann durch Fibrose, Erguß oder durch ein Mesotheliom verursacht sein. Bei Fibrosen treten pleuraparallele Verdichtungslinien auf. Fibrosen sind oft dorsal gelegen. In Rückenlage des Patienten gehen sie manchmal in der physiologischen orthostatischen Verdichtung dorsal unter. Treten also orthostatische Verdichtungen auf, muß der Patient zur Abgrenzung der Verdichtung gegen Fibrosen auf den Bauch gelegt werden. Irreguläre Grenzflächen zwischen Parenchym und bronchovaskulären Strängen können von der Sarkoidose oder der Lymphangiosis carcinomatosa verursacht sein. Letztere führt auch zu einem retikulären bzw. polygonalen Muster. Bronchusverdickungen treten bei chronischen Entzündungen (z.B. Bronchiektasen) auf. - Feine Linien: intralobuläre x- oder y-förmige Zeichnung als Frühzeichen einer Fibrose, bei Asbestose, Lymphangiosis carcinomatosa, Sarkoidose. interlobuläre Zeichnung, ebenfalls als erste diskrete Fibrosezeichen, bei Asbestose, Lymphangiosis carcinomatosa, Sarkoidose. DD Kalkherde in der Lunge Ghon-Herd: verkalkter tuberkulöser Primäraffekt, Ranke-Primärkomplex: Ghon-Herd mit scholligen Verkalkungen der hilären Lymphknoten, hantelförmig durch Narbenstränge, die die beiden Herde verbinden, Tuberkulöse Spitzenherde, Tuberkulom: fleckig verkalkt oder bis pflaumengroße Rundherde. Tuberculosis dissiminata densa: erbsgroße dichte Herde über allen Lungenfeldern, Verkalkte Lungennarben nach karnifizierenden Pneumonien, Infarkten und Hämatomen, Histoplasmose; oft mit verkalkten hilären Lymphknoten, Varizellenpneumonie Kalkschatten diffus über allen Lungenfeldern, keine Hiluslymphknotenverkalkungen, Parasitosen (Zystizerkose, Billharziose, Paragonimiasis, Urocephalus armliatus, Echinococcuszysten, Sarkoidose: selten verkalkte Hiluslymphknoten, Bronchiolith häufig mit Bronchiektasen vergesellschaftet, Kavernolit, Verkalkter Rundherd (Tuberkulome, Hamartome, Zysten, Metastasen, Karzinome), Pulmonalarteriensklerose bei langjährigem pulmonalen Hypertonus. Thrombembolie, Hämosiderose: kleine Granulome in den Unterfeldern, entzündliche Reaktion auf kleine Parenchymblutungen, Tuberöse Sklerose: erbsgroße schollige Kalkherde in den Unterfeldern. Trachealbronchialknorpelverkalkungen bei alten Menschen. Pneumokoniose (Eierschalenhilus). Metalldichte Schatten und Kontrastmittelablagerungen, z.B. Quecksilber, Knochenzement nach Vertebroblastie, aspiriertes Barium Metabolische Kalzifikation bei primärem und sekundärem Hyperpareiothysmus, hypervitaminose Sarkoidose, Kalziumtherapie. Sklerodermie: miliare pulmonale Kalkherde. Alveoläre Mikrolithiasis Idiopathische pulmonale Ossifikation: vorwiegend bei älteren Männern, netzförmige Kalkeinlagerungen. Davon abzugrenzen sind Pleuraverkalkungen wie Pleuraschwarten nach Pleuritis, Empyem oder Hämatothorax, Pleuraplaques im Rahmen einer Asbestose, sowie Talkose.

test? weiter im Kapitel zurück zum Anfang des Kapitels Inhaltsverzeichnis Sammlung Ambulanztagebuch Homepage email: (ist etwas mühselig abzutippen, aber gut gegen Spams) ICH BEKOMME SO GERNE POST - Sie auch? (keine Patientenberatung)     Handheld in der Kitteltasche? Peppen Sie ihn auf: die_lunge_handheld Eine Sammlung von 1113 Röntgenzeichen und DD bei 207 Lungenkrankheiten. Mit über 120 Röntgenbildern TraumaRad - Handheld - HiRes Definitionen, hardware, Frakturtypen, Epiphysenfugenschluß, 100 Schemata für den Radiologen am Trauma-Platz. Dazu viele Röntgenbilder!   Beispiel

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