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Stichwortverzeichnis: |
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Biventrikuläre Herzvergrößerung
Dekompensation und Rekompensation
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Herzinsuffizienz und Dekompensation
Der linke Ventrikel reagiert auf Druckbelastung (Hypertonus) mit einer konzentrischen Hypertrophie, die nur teilweise als Linksherzvergrößerung erkennbar ist. Bei einer Myokardinsuffizienz kommt es durch die regulative enddiastolische Volumenerhöhung zu einer Dilatation des Ventrikels. Die klinischen Stadien einer Herzinsuffizienz korrelieren nicht mit der Röntgenmorphologie. Es hat sich jedoch bewährt, eine Herzinsuffizienz, die, wenn sie kompensiert ist, röntgenmorphologisch lediglich eine Dilatation zeigt, von einer Dekompensation mit ihrem vielfältigen röntgenologischen Bild zu unterscheiden. Radiologische Dekompensationszeichen können der Klinik einen Tag voraus sein. Auf Liegeaufnahmen gelten die Maße zur Größenbestimmung des Herzens nicht. Eine Zu- oder Abnahme kann auf Liegeaufnahmen nur im Verlauf beurteilt werden. Aufnahmen in halb aufgerichteter Position oder Bettaufnahmen im Sitzen sollten nicht durchgeführt werden, weil die Bedingungen von Aufnahme zu Aufnahme nicht reproduzierbar sind. Der Herzthoraxquotient gilt nur bei maximaler Inspirationslage. Adipositas macht die Messung hinfällig. Auf der seitlichen Aufnahme kann eine Trichterbrust die Beurteilung des Retrosternalraumes und des Retrokardialraumes verfälschen. Radiologische Zeichen der
Linksherzinsuffizienz
Geht die Insuffizienz mit ihrer Herzvergrößerung in eine Dekompensation über, kommt es zur Druckerhöhung auch im rechten Herzen und in den Pulmonalarterien ("Stauung"). Die Resorption interstitieller Flüssigkeit ist, orthostatisch bedingt, in den unteren Lungenabschnitten behindert. Dies führt zur hypoxischen Vasokonstriktion mit Blutumverteilung in die Oberlappengefäße (Kranialisation). Bei weiterer Zunahme des interstitiellen Ödems markieren sich die interlobulären Septen in der Peripherie der Unterlappen (Kerley-B-Linien). Bei Rekompensation sind sie zunächst nicht mehr vorhanden. Nach wiederholten Stauungszuständen bleiben sie jedoch bestehen und sind dann Ausdruck sublobulärer Fibrosen. Die Wände der Bronchen und Gefäße schwellen an und werden unscharf (Manschettenphänomen). Bei ausgeprägter Dekompensation treten Ergüsse und intraalveoläre Flüssigkeit auf. Ursachen für eine radiologisch beurteilbare kardial bedingte Stauung sind Koronarsklerose, Hypertonus, Herzinfarkt, Klappenerkrankungen und Myokardischämie. Radiologische Zeichen
der Linksherzdekompensation. Jedes Zeichen für
sich weist auf die Stauung hin:
Rekompensation: Nach Rekompensation ist das Herz etwas schlanker geworden, der Randsinus ist zumindestens dorsal im Seitenbild besser einsehbar und die Hili sind kleiner und weniger dicht. Das Konzept des "vascular pedicle" (mediastinales Gefäßband) von MILNE ermöglicht eine reproduzierbare Messung der Mediastinalweite und der Abschätzung des systemischen Blutvolumens. Vorausgesetzt, die Thoraxaufnahmen wurden in gleicher Position des Patienten durchgeführt, entspricht die Zunahme der Gefäßbandweite um 1 cm einer Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens um 2 Liter. Veränderungen des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens können nach MILNE leicht an der Dicke des thorakalen Weichteilschattens abgeschätzt werden. Eine Rechtsherzinsuffizienz zeigt sich klinisch mit Atemnot, Zyanose, Halsvenenstauung, vergrößerter, gestauter Leber, Beinödemen, Aszites, selten mit Perikarderguß. Sie geht oft in eine Linksherzinsuffizienz über. Radiologische Zeichen der
Rechtsherzinsuffizienz::
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MitralklappenerkrankungenVeränderungen der Mitralklappen können in einer kardialen Dekompensation enden. Die Ursache für eine erworbene Mitralstenose ist überwiegend eine rheumatische Herzerkrankung. Selten sind Raumforderungen, die den Einstrom behindern, wie Thrombus, Myxom oder Tumor. Mitralstenosen verursachen eine Vorhofvergrößerung und eine chronische pulmonale Hypertonie. Wegen der hypertoniebedingten Verengung der peripheren Gefäße durch den langandauernden pulmonalen Hochdruck sind die Zeichen einer Dekompensation (zB. Gefäßunschärfe) radiologisch manchmal schwer zu erkennen. Entsprechend dem Grad der pulmonalen Hypertonie werden 4 Stadien der Mitralstenose unterschieden:
Stadium
IV Radiologische Zeichen der
Mitralstenose:
Die Druckbelastung der Lunge bei einer Mitralinsuffizienz tritt nur periodisch im Herzzyklus auf. Die pulmonalen Hypertoniezeichen sind weniger ausgeprägt und die radiologischen Merkmale einer Dekompensation sind augenfälliger. Ursachen einer erworbenen Mitralinsuffizienz sind vielfältig:
Radiologische
Veränderungen bei Mitralinsuffizienz:
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Herzklappen in pa- und seitlicher Projektion
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Krankheiten der AortenklappenErworbene Aortenklappenstenosen (Aortenstenosen) werden meist durch rheumatische Klappenerkrankungen oder durch alterungsbedingte Klappenverkalkungen verursacht. Röntgenzeichen
erworbener Aortenstenose:
Die resultierende Linksherzvergrößerung ist schwer von einer Vergrößerung durch Hypertonus zu unterscheiden. Radiologische
Differenzierung Aortenstenose / Hypertonus:
Aortenklappeninsuffizienzen (Aorteninsuffizienz) führen zur Dilatation des Herzens, aber erst spät zu einer kardialen Dekompensation, wenn die Wandspannung zu groß wird oder eine sekundäre Hypertrophie auftritt. Ursachen erworbener Aorteninsuffizienz:
Röntgenzeichen
der Aorteninsuffizienz:
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PerikardkrankheitenUrsachen perikardialer Krankheiten sind virale und tuberkulöse Infekte, Myokardinfarkt, Postmyokardsyndrom sowie Metastasen. Perikardiale Zysten haben selten Krankheitswert. Im konventionellen Röntgenbild sind Perikardveränderungen meist erst erkennbar, wenn keine Therapie mehr sinnvoll ist. Die Sonographie ist die Untersuchungsmethode der Wahl. Die MRT gewinnt zunehmend an Bedeutung. Röntgenzeichen bei
Perikardveränderungen:
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Koronarien
AortenkrankheitenDie umfassenste radiologische Untersuchung der Aorta mit den eindeutigsten Ergebnissen geschieht computertomographisch (Spiral-CT). Der gesammte Stamm wird zunächst nativ untersucht, um Kalzifikationen von Kontrastmittelansammlungen abgrenzen zu können. Danach folgt die zweite Spiraluntersuchung mit 150ml Kontrastmittel, Flow 2 ml/sec, Vorlauf 30 sec, Untersuchungsrichtung von kranial (Hals) nach kaudal (Leisten), Schichtdicke 5-8 mm, pitch 2, um den Intimaflap nachzuweisen oder austretendes Kontrastblut. Wird nur die thorakale Aorta untersucht, genügen 100 ml Kontrastmittel, Untersuchungsrichtung kaudokranial, Schichtdicke 5 mm, pitch 2. Wenn die CT uneindeutig
bleibt, kann entschieden werden, ob weitere Untersuchungen,
zB. eine Angiographie, notwendig sind. Die
Magnetresonanztomographie gewinnt zunehmend an
Bedeutung. Eine selten rechts positionierte oder retrotracheal gelegene Aorta täuschen einen scheinbar pathologischen Befunde im rechten oberen Mediastinum vor und verursachen eine rechts konvexe Verschattung. Die rechte Paratracheallinie ist aber erkennbar. |
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Aortenverkalkung als sichtbares Zeichen einer Atherosklerose ist jenseits des 4.Lebensjahrzehnts ein normaler Befund und bedarf keiner Erwähnung. Die siphyllitische Aortitis manifestiert sich meist an der Aorta ascendens mit
Wahre Aortenaneursmen haben eine dauerhafte Erweiterung aller Wandschichten, die aber intakt sind. Falsche Aneurysmen haben eine umschriebene Perforation aller Wandschichten. Sie sind durch perivaskuläres Gewebe abgedichtet. Aortenaneurysmen werden am häufigsten verursacht durch:
Röntgenzeichen
des thorakalen Aortenaneurysma:
CT oder
MRT: |
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Aortendissektion und Aortenruptur Akute Aortendissektionen (innerhalb der letzten 2 Wochen aufgetreten) gehen mit scharfem austrahlenden Brustschmerz einher. Häufig bestehen seitendifferente periphere Pulse. Seltener fehlen Pulse, es kann ein Schock auftreten, neurologische Defizite, kardiale Staung oder Arrythmie. Bei der Aortendissektion trennen sich Intima und Adventitia von der Media und geben für das Blut ein zweites, falsches Lumen frei. Röntgenzeichen
im Thoraxübersichtsbild:
Zum sicheren Nachweis sind Kontrast-CT oder MR die Methoden der Wahl (cave Verschleierung eines intramuralen Hämatoms, siehe unten!): Computertomographische
Zeichen:
Das intramurale Hämatom entsteht durch Ruptur der vasa vasorum der Aorta und ist möglicherweise eine Unterform der Dissektion (eine Dissektion ohne intimal flap). Die Prognose entspricht der einer Dissektion. Comptertomographische
Zeichen:
Traumatische sogenannte Aortenrupturen entstehen durch Dezellerationskräfte bei Verkehrsunfällen oder durch Sturz aus großer Höhe. Bei einer wirklichen Ruptur tritt der Tod sofort ein durch Verbluten nach innen. Patienten, die das Krankenhaus lebend erreichen, haben lediglich einen Einriß, der in irgendeiner Weise gedeckt ist und einen massiven Blutaustritt verhindert. Am häufigsten ist der Aortenisthmus betroffen, wo die Aorta durch das Lig. arteriosum und die supraaortalen Gefäße fixiert ist. Bei der Verletzung entsteht am Fixationsort ein intimaler Quereinriß, evt. mit Beteiligung der Media. Dadurch wird eine subadventitiale Blutansammlung ("falsches Aneurysma") begünstigt. Klinisch können folgende Symptome bestehen:
- Atemnot Röntgenzeichen
im Thoraxübersichtsbild:
Eine Angiographie zeigt nur das durchströmte Lumen, selten das austretende Blut. Sie ist indiziert zur Darstellung der Durchgängigkeit der supraaortalen Gefäße. Dies kann allerdings auch mit der Spiral-CT gezeigt werden.
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Pulmonale HypertonieEine pulmonale Hypertonie liegt vor, wenn der Lungenarteriendruck über 25 mmHg steigt. Bei primärer Hypertonie sind die Ursachen nicht aufdeckbar, möglicherweise ist die Genese familliär oder medikamentös (zB. Appetitzügler Menocil). Sie tritt meist in 3. Lebensdekade auf, Frauen sind häufiger als Männer betroffen. In der Folge kommt es zu einem Cor pulmonale (einer Vergrößerung des rechten Ventrikels in Folge von Erkrankungen der Lunge , des Thorax oder der pulmonalen Zirkulation). Der sekundäre Hypertonus hat zahlreiche Ursachen: 1. präkapillär (bei der Pulmonaliskathetermessung wird ohne Blockung des Pulmonaliskatheters ein erhöhter Druck gemessen):
2. postkapillär (erhöhter Druck bei geblocktem Pulmonaliskatheters):
2003 wurde in Venedig die Venedig-Klassifikation der pulmonalen Hypertonie veröffentlicht. Klinisch bestehen Belastungsdyspnoe, Ermüdbarkeit, Hyperventilation, Brustschmerz, Bluthusten. Für die primäre pulmonale Hypertonie deuten sich neue medikamentöse Therapien an. Die sekundäre Hypertonie wird symptomatisch und mit Sauerstoffgabe behandelt. Wichtig ist die Abgrenzung einer primären pulmonalen Hypertonie von einer Hypertonie auf dem Boden rezidivierender alter Lungenembolien. Die endgültige Diagnose wird durch Klinik und Pulmonalisdruckmessung gestellt. Die therapeutisch wichtige Unterscheidung von frischer und alter Embolie kann durch Druckmessung erfolgen (präkapillare Druckerhöhung nach alter Embolie). Der erste Hinweis auf eine pulmonale Hypertonie sowie ihre Verlaufsbeurteilung erfolgen mittels der Thoraxübersichtsaufnahme. Röntgenzeichen
der pulmonalen Hypertonie in der Thoraxaufnahmen in zwei
Ebenen:
Die Folge des pulmonalen Hypertonus ist eine Drucküberlastung des rechten Herzens mit Ausbildung eines Cor pulmonale. Im Verlauf des Cor pulmonale kommt es
Die vier Stadien des chronischen Cor pulmonale können radiologisch unterschieden werden:
Stadium
I Stadium
II Stadium
III Stadium
IV |
Thrombus in V. iliaca comm. re. bei Lungenembolie
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Lungenembolie und LungeninfarktDie Lungenembolie ist eine plötzliche Lumenverlegung von Lungenarterien durch thrombosiertes Blut. Abgeschwemmte Thromben aus einer tiefen Becken-Beinvenenthrombose sind die häufigste Ursache. Lange Krankheitsverläufe hinfälliger Patienten, die postoperative Phase, lange Immobilisationsphasen (Langstreckenflug!) oder Ovulationshemmer begünstigen Becken-Beinvenenthrombosen. Die tiefe Beinvenenthrombose wird jedoch in weniger als 50% klinisch treffend diagnostiziert, denn:
sind unsichere Indikatoren. Tiefe Beinvenenthrombosen werden phlebographisch diagnostiziert. Kompressions-Sonographisch können femoropopliteale Thromben noch mit ausreichender Sicherheit dargestellt werden. Andere, nicht thrombotisch bedingte Embolien sind die
Die Lungenembolie
lokalisiert sich am häufigsten in den Unterlappen,
rechts oder beidseitig und multipel. Sie wird nur in 30-50%
klinisch richtig diagnostiziert mit den Symptomen:
Klinische
Daten: Punkte: Klin. Zeichen einer
tiefen Venenthrombose (DVT) +3 andere, weniger
wahrscheinliche Diagnose als DVT +3 Pulsfrequenz
über 100/min +1,5 Immobilisation oder
Operation vor < 4 Wochen +1,5 Vorangegangene DVT
oder Lungenembolie +1,5 Hämoptysen + 1 Tumorleiden + 1 Normale D-Dimere schließen eine Lungenembolie aus. Positive D-Dimere beweisen sie nicht. Die Sicherung einer Lungenembolie erfolgte bislang im Lungenszintigramm mit der Abbildung keilförmiger Perfusionsdefekte. Eine Lungengefäßembolie zeigt sich in diskrepanten Perfusions- und Inhalationsszintigrammen ("mismatch"). Ein definitiv negatives Perfusions-Ventilationsszintigramm schließt eine Lungenembolie aus. Sehr oft liegen jedoch Nuklidbelegungsmuster vor, deren Ursache nicht sicher genannt werden kann. Es wurden deshalb für die nuklearmedizinischen Aussagen Wahrscheinlichkeitsindices ("Probability index") definiert (PIOPED-Studie 1990):
Leider befindet sich der Großteil der szintigraphischen Diagnosen einer Lungenembolie in der Gruppe der "mittleren Wahrscheinlichkeit" mit einer unakzeptalen diagnostischen Wahrscheinlichkeit zwischen 20 und 80%. Ein pathologischer Röntgenthorax oder kardiopulmonale Krankheiten in der Anamnese fördern Scans mit mittlerer oder niedriger Wahrscheinlichkeit. Ziel muß es sein, diese Gruppe zu verkleinern durch
Eine Takayasu-Aortitis mit Befall der Pulmonalarterien (Lupi Typ IV) kann szintigraphisch eine Embolie vortäuschen. Im CT- oder MR-Schnittbild ist die entzündliche Gefäßenge sichtbar. "Goldstandart" war bis vor kurzem die Pulmonalisangiographie in Blattfilm- oder digitaler Subtraktionstechnik. Angiographische Zeichen der Lungenembolie: (von CT als Goldstandard abgelöst)
Klinische Symptome und Ausmaß der Lungenembolie differieren oft erheblich. Dies hängt z.T. von der kardiovaskulären Leistungsfähigkeit des Patienten ab, d.h. ob die Bronchialarterien die von der pulmonalarteriellen Versorgung abgeschnittenen Areale teilweise mitversorgen können. Häufig verlegt der Thrombus das Gefäß auch nicht vollständig. In diesen Fällen erscheinen im Röntgenübersichtsbild, wenn überhaupt (nur in ca. 50%), direkte konventionell-radiologische Emboliezeichen:
Ein Röntgenübersichtsbild wird nicht angefertigt um eine Lungenembolie zu diagnostizieren, sondern um zu entscheiden, ob der Patient szintigraphisch untersucht wird (wenn das Thoraxbild unauffällig ist) oder computertomographisch (bei pathologischem Thoraxbild), oder aber als Hilfe bei der szintigraphischen Befundung. Ist die Versorgung des abhängigen Lungenabschnittes nicht mehr möglich, resultiert ein Lungeninfarkt mit blutiger (hämorrhagischer) Durchsetzung, Infiltration und evtl. Nekrose. In diesen Fällen zeigen sich im Röntgenthorax die indirekten konventionell-radiologischen Emboliezeichen. Ihre Treffsicherheit beträgt, für sich allein genommen, auch lediglich 30-40%:
Zunehmend wird die Spiral-CT und die Mehrzeilen-CT zur Emboliediagnostik eingesetzt. Besser als alle anderen Verfahren zeigt sie zentrale Thromben oder thrombotische Anlagerungen an der Gefäßwand. Anhand der Weite des rechten Vorhofes kann eine akute Embolie, an der Dicke des rechtsventrikulären Myokards eine chronische Embolie erkannt werden. Computertomographische Zeichen der akuten Lungenembolie:
direkte
Zeichen: indirekte
Zeichen: Rechtsherzbelastung
Größter
Ventrikelquer-durchmesser re:li . ~ 1 Normalbefund bis 1,5 geringe
rechtsventrikuläre Dysfunktion über
1,5 schwere
rechtsventrikuläre Dysfunktion,deutliche
Verschlechterung der Prognose
Embolisch verschlossene, nicht kontrastierte Pulmonalarterien sind bis in den Subsegmentbereich erkennbar, vorausgesetzt, es liegt eine ausreichende Kontrastierung der Gefäße vor:
Damit wird in der Aorta eine Dichte von mindestens 200 HE erreicht, in den peripheren Gefäßen 100 HE. Wenn große Ergüsse bekannt sind, muß evtl. die Dosis erhöht werden. Um Dosis zu sparen, kann die Röhrenspannung von 120 auf 100 oder 80 kV abgesenkt werden.Eine verbesserte Darstellung wird durch EKG-Triggerung erreicht. Hilfreich ist bei der Befundung der Cine-mode, um Thromben in dem Gefäße von Lymphknoten unterscheiden zu können. Wichtig ist die Abgrenzung zum einen von den schwächer kontrastierten Lungenvenen:
Die Quelle einer Lungenembolie liegt oft in einer Thrombose in den Venen der unteren Extremitäten. Tiefe Beinvenenthrombosen werden phlebographisch diagnostiziert. Kompressions-Sonographisch können femoropopliteale Thromben noch mit ausreichender Sicherheit dargestellt werden. In der CT können diese Thrombosen in der gleichen Untersuchung, in der nach der Lungenembolie geforscht wird, dargestellt werden. Dazu ist nur die Ausdehnung der Untersuchung in großen 30mm Intervallen vom Zwerchfell bis in Höhe der Wadenmuskulatur notwendig. Dies beschleunigt die Befunderhebung und macht Folgeuntersuchungen überflüssig. Wenn diese Zusatzuntersuchung allerdings als Spirale gefahren wird, erhöht sich die Strahlenbelastung für den Patienten in nicht vertretbarem Ausmass. Computertomographische Zeichen einer chronischen Lungenembolie:
Magnetresonanztomographisch können zentrale Embolien dargestellt werden. Untersuchungsparameter hierfür und für die veränderte Lungenperfusion sind in der Entwicklung. Als "Goldstandart" wurde die Pulmonalisangiografie in letzter Zeit von der Angio-CT abgelöst. Die ungenügende Darstellung kleineer peripherer Emboli in der Angio-CT wird in neueren Untersuchungen relativiert, in denen belegt wird, das kleine periphere Verschlüsse ohne klinische Relevanz seien. Die verführerische
Bildhaftigkeit der CT läßt allerdings vergessen,
daß die Lungenszintigrafie sehr sichere Befunde liefert!
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LungenödemAlexander von Tralles (Byzanz, 6.Jh. n.Chr.) empfiehlt Opiate bei Auftreten »einer leichten Schwellung, die vom Kopf auf die Luftröhre übergreift, wenn der Patient durch häufiges Husten am Einschlafen gehindert wird«. - »Wenn man das Medikament aus Mohn in Maßen und wie vorgeschrieben gibt, kann es äußerst heftige Krisen erleichtern sowie es auch oft tötet, wenn man es zu schwache Patienten einnehmen läßt, oder solche, deren Brust eine übergroße Menge von schleimigen Auswurf abschließt. Obwohl es so scheint, als ob das Mittel den Husten beruhige und den Schlaf herbeiführe, steigert es in Wirklichkeit die Beklemmung in der Brust, so daß schon viele Kranke erstickt sind, als ob man sie mit einer Schlinge erwürgt hätte.« Das Lungenödem ist eine Flüssigkeitsausstrom aus den Lungenkapillaren in das Interstitium und in den Alveolarraum. Ursachen sind
Klinisch stellt sich eine zunehmende Dyspnoe bis Orthopnoe dar, Tachykardie und Rasselgeräusche bei Auskultation. Die rechtzeige Erkennung eines Lungenödems ist eine der wichtigsten radiologischen Aufgaben bei der Befundung von Thoraxaufnahmen von Intensivpflegepatienten. Röntgenzeichen auf der Thoraxaufnahme: 1. interstitielles
Ödem
2. alveoläres
Ödem:
3. bei kardialer Ursache
oder Volumenüberlastung:
4. einseitiges Ödem:
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Schocklunge (ARDS)Die Schocklunge (ARDS, Adult Respiratory Distress Syndrome) ist ein akutes Lungenversagen Es treten sehr plötzlich bilaterale Lungeninfiltrate auf und der Patient wird beatmungspflichtig. Es bestehen massive Permeabilitätsstörungen der Lungenkapillaren und der Alveolepithelien. Diese werden hervorgerufen durch
Zunächst kommt es zu einem respiratorischen Versagen. Etwa 12 Stunden später treten die ersten Lungenveränderungen im Röntgenbild auf und zeigen im Verlauf typische Formen:
Differentialdiagnostisch muß in den ersten Stadien an eine massive Thrombembolie gedacht werden. Im II. Stadium deuten Ergüsse auf eine komplizierende Pneumonie hin. Wenn im III. Stadium noch eine Überdruckbeatmung nötig ist, kann es zu einem interstitiellen Emphysem, Mediastinalemphysem und schließlich zum Pneumothorax kommen. Dies kompliziert den Krankheitsverlauf, weil sich die inzwischen fibrotisch versteifte Lunge nur schwer wieder ausdehnt. Literatur: Schoepf UJ,N Kucher, F Kipfmueller et al (2004) Right ventricular enlargementon chest computed tomographie: a predictor of early death in acute pulmonary embolism. Circulation (110) 3276-3280 |
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Handheld in der
Kitteltasche? Peppen Sie ihn auf:
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2.10.2008 |