Die Lunge im Netz

Erworbene Herz- und Gefäßkrankheiten

Herzinsuffizienz und Dekompensation Mitralklappenerkrankungen Aortenklappenerkrankungen Perikarderkrankungen Koronarien   Aortenkrankheiten Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale Lungenembolie und Lungeninfarkt Lungenödem Schocklunge (ARDS)

Stichwortverzeichnis:

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Biventrikuläre Herzvergrößerung    Dekompensation   breite Oberlappengefäße   Kranialisation   Kerley-B-Linien   Manschettenphänomen   zentrale Stauung   basale Ergüsse   Dekompensation und Rekompensation   vascular pedicle

"Lungenwassersucht: Wenn sich eine Wassersucht in der Lunge herausbildet, so hat der Kranke Fieber und Husten. Der Atem ist beschleunigt. Die Füsse schwellen an. Alle Nägel verkümmern...Wenn man das Ohr an die Brust legt, und lange Zeit horcht, so gärt es darin wie Essig". "Über die Krankheiten II" (Corpus Hippocraticum, zurückgehend auf die Schule von Knidos)    Herzinsuffizienz und Dekompensation   Der linke Ventrikel reagiert auf Druckbelastung (Hypertonus) mit einer konzentrischen Hypertrophie, die nur teilweise als Linksherzvergrößerung erkennbar ist. Bei einer Myokardinsuffizienz kommt es durch die regulative enddiastolische Volumenerhöhung zu einer Dilatation des Ventrikels. Die klinischen Stadien einer Herzinsuffizienz korrelieren nicht mit der Röntgenmorphologie. Es hat sich jedoch bewährt, eine Herzinsuffizienz, die, wenn sie kompensiert ist, röntgenmorphologisch lediglich eine Dilatation zeigt, von einer Dekompensation mit ihrem vielfältigen röntgenologischen Bild zu unterscheiden. Radiologische Dekompensationszeichen können der Klinik einen Tag voraus sein. Auf Liegeaufnahmen gelten die Maße zur Größenbestimmung des Herzens nicht. Eine Zu- oder Abnahme kann auf Liegeaufnahmen nur im Verlauf beurteilt werden. Aufnahmen in halb aufgerichteter Position oder Bettaufnahmen im Sitzen sollten nicht durchgeführt werden, weil die Bedingungen von Aufnahme zu Aufnahme nicht reproduzierbar sind. Der Herzthoraxquotient gilt nur bei maximaler Inspirationslage. Adipositas macht die Messung hinfällig. Auf der seitlichen Aufnahme kann eine Trichterbrust die Beurteilung des Retrosternalraumes und des Retrokardialraumes verfälschen. Radiologische Zeichen der Linksherzinsuffizienz ausladender linker Herzrand vergrößerter Herzthoraxquotient Einengung des Retrokardialraumes Geht die Insuffizienz mit ihrer Herzvergrößerung in eine Dekompensation über, kommt es zur Druckerhöhung auch im rechten Herzen und in den Pulmonalarterien ("Stauung"). Die Resorption interstitieller Flüssigkeit ist, orthostatisch bedingt, in den unteren Lungenabschnitten behindert. Dies führt zur hypoxischen Vasokonstriktion mit Blutumverteilung in die Oberlappengefäße (Kranialisation). Bei weiterer Zunahme des interstitiellen Ödems markieren sich die interlobulären Septen in der Peripherie der Unterlappen (Kerley-B-Linien). Bei Rekompensation sind sie zunächst nicht mehr vorhanden. Nach wiederholten Stauungszuständen bleiben sie jedoch bestehen und sind dann Ausdruck sublobulärer Fibrosen. Die Wände der Bronchen und Gefäße schwellen an und werden unscharf (Manschettenphänomen). Bei ausgeprägter Dekompensation treten Ergüsse und intraalveoläre Flüssigkeit auf. Ursachen für eine radiologisch beurteilbare kardial bedingte Stauung sind Koronarsklerose, Hypertonus, Herzinfarkt, Klappenerkrankungen und Myokardischämie. Radiologische Zeichen der Linksherzdekompensation. Jedes Zeichen für sich weist auf die Stauung hin: Oberlappengefäße weiter als Unterlappengefäße (Kranialisation) Kerley-B-Linien (auch bei chronischer Stauung) (verdickte Interlobulärsepten) Manschettenphänomen (Ödem der Gefäß- und Bronchuswand) Pleuraergüsse fleckige Verschattungen (intraalveoläre Flüssigkeit) Rekompensation: Nach Rekompensation ist das Herz etwas schlanker geworden, der Randsinus ist zumindestens dorsal im Seitenbild besser einsehbar und die Hili sind kleiner und weniger dicht. Das Konzept des "vascular pedicle" (mediastinales Gefäßband) von MILNE ermöglicht eine reproduzierbare Messung der Mediastinalweite und der Abschätzung des systemischen Blutvolumens. Vorausgesetzt, die Thoraxaufnahmen wurden in gleicher Position des Patienten durchgeführt, entspricht die Zunahme der Gefäßbandweite um 1 cm einer Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens um 2 Liter. Veränderungen des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens können nach MILNE leicht an der Dicke des thorakalen Weichteilschattens abgeschätzt werden. Eine Rechtsherzinsuffizienz zeigt sich klinisch mit Atemnot, Zyanose, Halsvenenstauung, vergrößerter, gestauter Leber, Beinödemen, Aszites, selten mit Perikarderguß. Sie geht oft in eine Linksherzinsuffizienz über. Radiologische Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz:: verbreiterter Schatten der oberen Hohlvene verbreiterter "vascular pedicle" Zwerchfellhochstand rechts durch Stauungsleber Herzvergrößerung

Mitralkonfiguriertes Herz

Mitralklappenerkrankungen Veränderungen der Mitralklappen können in einer kardialen Dekompensation enden. Die Ursache für eine erworbene Mitralstenose ist überwiegend eine rheumatische Herzerkrankung. Selten sind Raumforderungen, die den Einstrom behindern, wie Thrombus, Myxom oder Tumor. Mitralstenosen verursachen eine Vorhofvergrößerung und eine chronische pulmonale Hypertonie. Wegen der hypertoniebedingten Verengung der peripheren Gefäße durch den langandauernden pulmonalen Hochdruck sind die Zeichen einer Dekompensation (zB. Gefäßunschärfe) radiologisch manchmal schwer zu erkennen. Entsprechend dem Grad der pulmonalen Hypertonie werden 4 Stadien der Mitralstenose unterschieden: Stadium I (postkapillärer Druck 16-19 mmHg) Kranialisation und prominentes Pulmonalissegment   Stadium II (interstitielles Ödem, postkapillärer Druck 20-25 mmHg)   Kerley-B-Linien Manschettenphänomen Stadium III (alveoläres Ödem, postkapillärer Druck 25-30 mmHg) perihiläre Unschärfe, grobfleckige Verdichtungen   Stadium IV Hämosiderinablagerungen und Ossifikationen Radiologische Zeichen der Mitralstenose: Mitralsegelverkalkungen prominentes Pulmonalissegment im pa-Bild kleiner Aortenknopf Vorhofkernschatten im pa-Bild durch vergrößerter linken Vorhof evtl. Verkalkungen der Vorhofwand infracarinal nach dorsal ausladende Kontur des linken Vorhofes im Seitenbild Verdrängung des Ösophagus nach dorsal auf der Seitenaufnahme durch den linken Vorhof vergrößerter Herzthoraxquotient (vergrößerter rechter Ventrikel wird links randbildend) Einengung des Retrosternalraumes durch den vergrößerten rechten Ventrikel Kranialisation Kerley-B-Linien (interstitielles Ödem) Manschettenphänomen (interstitielles Ödem) perihiläre Unschärfe (interstitielles Ödem) grobfleckige Verdichtungen (alveoläres Ödem) Die Druckbelastung der Lunge bei einer Mitralinsuffizienz tritt nur periodisch im Herzzyklus auf. Die pulmonalen Hypertoniezeichen sind weniger ausgeprägt und die radiologischen Merkmale einer Dekompensation sind augenfälliger. Ursachen einer erworbenen Mitralinsuffizienz sind vielfältig: - sekundär bei Erweiterung des linken Ventrikels (bei Linksherzinsuffizienz; am häufigsten) - rheumatische Herzerkrankung - bakterielle Endokarditis - Myokardinfarkt mit Beteiligung von Papillenmuskulatur Radiologische Veränderungen bei Mitralinsuffizienz: gering ausgeprägte Zeichen einer pulmonalen Hypertonie infracarinal nach dorsal ausladende Kontur des linken Vorhofes im Seitenbild Verdrängung des Ösophagus nach dorsal auf der Seitenaufnahme Einengung des Retrokardialraumes im Seitenbild durch den linken Ventrikel (Cava-Dreieck) Aufspreizung der Carina im pa-Thoraxbild durch den linken Vorhof "Vorhofkernschatten" auf der pa-Aufnahme durch den linken Vorhof Vergrößerung des Herzthoraxquotienten > 0,5 durch Vergrößerung des linken und rechten Ventrikels

Herzklappen in pa- und seitlicher Projektion

Krankheiten der Aortenklappen Erworbene Aortenklappenstenosen (Aortenstenosen) werden meist durch rheumatische Klappenerkrankungen oder durch alterungsbedingte Klappenverkalkungen verursacht. Röntgenzeichen erworbener Aortenstenose: poststenotische Dilatation der Aorta ascendens (keine Korrelation zur Schwere der Erkrankung) wegen konzentrischer Hypertrophie erst spät linksventrikuläre Vergrößerung vergrößerter Herzthoraxquotient Einengung des Retrokardialraumes Aortenklappenverkalkung Mitralringverkalkung Die resultierende Linksherzvergrößerung ist schwer von einer Vergrößerung durch Hypertonus zu unterscheiden. Radiologische Differenzierung Aortenstenose / Hypertonus: Aortenstenose führt duch Wirbelphänomene zu einer erweiterten Aorta ascendens Hypertonus führt zu einer Aortenelongation Aortenklappeninsuffizienzen (Aorteninsuffizienz) führen zur Dilatation des Herzens, aber erst spät zu einer kardialen Dekompensation, wenn die Wandspannung zu groß wird oder eine sekundäre Hypertrophie auftritt. Ursachen erworbener Aorteninsuffizienz: - rheumatische Endokarditis - bakterielle Endokarditis - Kunstklappenbruch, -thombose, -leck - syphylische Aortenveränderung - rheumatoide Aortenerkrankung - Marfansyndrom - hypertone Erweiterung der Aorta ascendens - Aortentrauma durch Dezelleration Röntgenzeichen der Aorteninsuffizienz: Linksherzvergrößerung, zunächst ohne Lungenveränderungen: vergrößerter Herzthoraxquotient Einengung des Retrokardialraumes normale Aorta bei Klappenerkrankung dilatierte Aorta bei Aortenerkrankungen elongierte Aorta verstärkte Pulsationen entlang der gesammten Aorta

Perikardzyste Pneumoperikard Perikarderguß

Perikardkrankheiten Ursachen perikardialer Krankheiten sind virale und tuberkulöse Infekte, Myokardinfarkt, Postmyokardsyndrom sowie Metastasen. Perikardiale Zysten haben selten Krankheitswert. Im konventionellen Röntgenbild sind Perikardveränderungen meist erst erkennbar, wenn keine Therapie mehr sinnvoll ist. Die Sonographie ist die Untersuchungsmethode der Wahl. Die MRT gewinnt zunehmend an Bedeutung. Röntgenzeichen bei Perikardveränderungen: Erguß: Herzvergrößerung (sichtbar im Verlauf ab 50-100 ml) Zyste: Differenzierung von solidem Gewebe oder Fett anhand der Dichte im CT

Koronar-Arterien                     Aortentransposition

Koronarien       Aortenkrankheiten Die umfassenste radiologische Untersuchung der Aorta mit den eindeutigsten Ergebnissen geschieht computertomographisch (Spiral-CT). Der gesammte Stamm wird zunächst nativ untersucht, um Kalzifikationen von Kontrastmittelansammlungen abgrenzen zu können. Danach folgt die zweite Spiraluntersuchung mit 150ml Kontrastmittel, Flow 2 ml/sec, Vorlauf 30 sec, Untersuchungsrichtung von kranial (Hals) nach kaudal (Leisten), Schichtdicke 5-8 mm, pitch 2, um den Intimaflap nachzuweisen oder austretendes Kontrastblut. Wird nur die thorakale Aorta untersucht, genügen 100 ml Kontrastmittel, Untersuchungsrichtung kaudokranial, Schichtdicke 5 mm, pitch 2. Wenn die CT uneindeutig bleibt, kann entschieden werden, ob weitere Untersuchungen, zB. eine Angiographie, notwendig sind. Die Magnetresonanztomographie gewinnt zunehmend an Bedeutung. Aortenfehlbildungen Eine selten rechts positionierte oder retrotracheal gelegene Aorta täuschen einen scheinbar pathologischen Befunde im rechten oberen Mediastinum vor und verursachen eine rechts konvexe Verschattung. Die rechte Paratracheallinie ist aber erkennbar.

Aortenaneurysma     Aortenaneurysma     älteres Aortenaneurysma

Atherosklerose Aortenverkalkung als sichtbares Zeichen einer Atherosklerose ist jenseits des 4.Lebensjahrzehnts ein normaler Befund und bedarf keiner Erwähnung. Die siphyllitische Aortitis manifestiert sich meist an der Aorta ascendens mit konzentrischer Wandverdickung der Aszendens Verkalkungen an der Aszendens Aortenaneurysma Wahre Aortenaneursmen haben eine dauerhafte Erweiterung aller Wandschichten, die aber intakt sind. Falsche Aneurysmen haben eine umschriebene Perforation aller Wandschichten. Sie sind durch perivaskuläres Gewebe abgedichtet. Aortenaneurysmen werden am häufigsten verursacht durch: - Atherosklerose - traumatisch - kongenital - syphilitisch - mykotisch - Aortenklappenstenose - Medianekrose bei Marfan-Syndron, Ehlers-Danlos-Syndrom - Entzündungen der Media und Adventitia, wie zB. bei rheumatoiden Krankheiten - Hypertonus Röntgenzeichen des thorakalen Aortenaneurysma: Mediastinalerweiterung weiter Aortenbogen im Verlauf plötzlich auftretende Doppelkontur am Aortenbogen Verdichtung im Verlauf der Aorta descendens CT oder MRT: Kalibersprung im Gefäßverlauf; Abgrenzung des durchströmten Lumens oder einer dissezierten Intima (im CT durch KM i.v.)

disseziertes Aortenaneurysma       Aortendissektion     apical cap     traumatisches Aortenaneurysma       rupturiertes Aortenaneurysma       rupturiertes Aortenaneurysma

Aortendissektion und Aortenruptur Akute Aortendissektionen (innerhalb der letzten 2 Wochen aufgetreten) gehen mit scharfem austrahlenden Brustschmerz einher. Häufig bestehen seitendifferente periphere Pulse. Seltener fehlen Pulse, es kann ein Schock auftreten, neurologische Defizite, kardiale Staung oder Arrythmie. Bei der Aortendissektion trennen sich Intima und Adventitia von der Media und geben für das Blut ein zweites, falsches Lumen frei. Röntgenzeichen im Thoraxübersichtsbild: Auf Verlaufsfilmen einwärtsverlagerung von Wandverkalkungen Differenz der Weite der aufsteigenden und absteigenden Aorta Mediastinalverbreiterung (meist schon Zeichen der Ruptur) Herzvergrößerung linksbasaler Erguß Unterlappenatelektase links Zum sicheren Nachweis sind Kontrast-CT oder MR die Methoden der Wahl (cave Verschleierung eines intramuralen Hämatoms, siehe unten!): Computertomographische Zeichen: Verlegung des Aortenlumens losgelöste Intima (flottierendes Intimasegel) Darstellung des falschen Lumens evtl. Ruptur mit Ausbreitung des Blutes ins Mediastinum oder Herzbeuteltamponade bei rupturierter A. ascendens (dann kein Mediastinalhämatom) Intramurales Hämatom Das intramurale Hämatom entsteht durch Ruptur der vasa vasorum der Aorta und ist möglicherweise eine Unterform der Dissektion (eine Dissektion ohne intimal flap). Die Prognose entspricht der einer Dissektion. Comptertomographische Zeichen: In der Nativ-Serie inhomogene Dichteanhebung der scheinbaren Thrombose - in Wirklichkeit handelt es sich um frisches Blut. - Dies ist der einzige Grund, weshalb bei Verdacht auf Dissektion eine Nativ-Serie sinnvoll sein könnte. Traumatische sogenannte Aortenrupturen entstehen durch Dezellerationskräfte bei Verkehrsunfällen oder durch Sturz aus großer Höhe. Bei einer wirklichen Ruptur tritt der Tod sofort ein durch Verbluten nach innen. Patienten, die das Krankenhaus lebend erreichen, haben lediglich einen Einriß, der in irgendeiner Weise gedeckt ist und einen massiven Blutaustritt verhindert. Am häufigsten ist der Aortenisthmus betroffen, wo die Aorta durch das Lig. arteriosum und die supraaortalen Gefäße fixiert ist. Bei der Verletzung entsteht am Fixationsort ein intimaler Quereinriß, evt. mit Beteiligung der Media. Dadurch wird eine subadventitiale Blutansammlung ("falsches Aneurysma") begünstigt. Klinisch können folgende Symptome bestehen: - Atemnot - massiver Brustschmerz zwischen den Schulterblättern - seitendifferente Pulse - erhöhter Blutdruck in den oberen Extremitäten - Systolikum im 2.ICR links parasternal Röntgenzeichen im Thoraxübersichtsbild: Mediastinalbreite in Höhe des Aortenknopfes mehr als 8cm Mediastinalbreite : Thoraxbreite >0,25 unscharfe, irreguläre Aortenkontur Hämatomausbreitung in die rechte oder linke Lungenspitze oder extrapleural ("apical cap") Verdichtung im aortopulmonalen Fenster Trachealkompression und -verlagerung nach rechts Verlagerung des linken Hauptbronchus nach kaudomedial und ventral Verlagerung des Ösophagus (Magensonde) nach rechts rasch zunehmender Hämatothorax ohne Hinweis auf Rippenfrakturen Frakturen der 1. und 2. Rippe Aufweitung der paraspinalen Linien Verbreiterung des rechten paratrachealen Bandes über 5mm Eine Angiographie zeigt nur das durchströmte Lumen, selten das austretende Blut. Sie ist indiziert zur Darstellung der Durchgängigkeit der supraaortalen Gefäße. Dies kann allerdings auch mit der Spiral-CT gezeigt werden. Die Computertomographie zeigt - eine Verlegung des Aortenlumens die losgelöste Intima (flottierendes Intimasegel) die Größe des falschen Aneurysmas die Ausbreitung des Blutes ins Mediastinum (Mediastinalhämatom) eine evt. Herzbeuteltamponade bei rupturierter A. ascendens (dann kein Mediastinalhämatom) das Alter der Blutung (frisches Blut hat eine Dichte von 60-80 HE) nach Kontrastmittelbolus austretendes Kontrastblut.

Cor pulmonale         pulmonale Hypertonie           Kalibersprung       pulmonale Hypertonie

Pulmonale Hypertonie Eine pulmonale Hypertonie liegt vor, wenn der Lungenarteriendruck über 25 mmHg steigt. Bei primärer Hypertonie sind die Ursachen nicht aufdeckbar, möglicherweise ist die Genese familliär oder medikamentös (zB. Appetitzügler Menocil). Sie tritt meist in 3. Lebensdekade auf, Frauen sind häufiger als Männer betroffen. In der Folge kommt es zu einem Cor pulmonale (einer Vergrößerung des rechten Ventrikels in Folge von Erkrankungen der Lunge , des Thorax oder der pulmonalen Zirkulation). Der sekundäre Hypertonus hat zahlreiche Ursachen: 1. präkapillär (bei der Pulmonaliskathetermessung wird ohne Blockung des Pulmonaliskatheters ein erhöhter Druck gemessen): - Lungenarterienverengung durch alveoläre Hypoxie beim obstruktiven Lungenemphysem, Status Asthmaticus, Höhenaufenthalt über 3000m - Einengung des Lungenkapillarbettes durch Lungenparenchymuntergang und -schrumpfung bei Emphysem oder interstitieller Fibrose - Lungengefäßverschlüsse durch rezidivierende Embolien, Periarteriitis nodosa oder medikamentöse Gefäßveränderungen ( Menocil). 2. postkapillär (erhöhter Druck bei geblocktem Pulmonaliskatheters): - Linksinsuffizienz mit Rückwärtsversagen, - Kardiomyopathien, - Mitralvitium, kongenitale Herzvitien.   2003 wurde in Venedig die Venedig-Klassifikation der pulmonalen Hypertonie veröffentlicht. Klinisch bestehen Belastungsdyspnoe, Ermüdbarkeit, Hyperventilation, Brustschmerz, Bluthusten. Für die primäre pulmonale Hypertonie deuten sich neue medikamentöse Therapien an. Die sekundäre Hypertonie wird symptomatisch und mit Sauerstoffgabe behandelt. Wichtig ist die Abgrenzung einer primären pulmonalen Hypertonie von einer Hypertonie auf dem Boden rezidivierender alter Lungenembolien. Die endgültige Diagnose wird durch Klinik und Pulmonalisdruckmessung gestellt. Die therapeutisch wichtige Unterscheidung von frischer und alter Embolie kann durch Druckmessung erfolgen (präkapillare Druckerhöhung nach alter Embolie). Der erste Hinweis auf eine pulmonale Hypertonie sowie ihre Verlaufsbeurteilung erfolgen mittels der Thoraxübersichtsaufnahme. Röntgenzeichen der pulmonalen Hypertonie in der Thoraxaufnahmen in zwei Ebenen: Rechtsherzverbreiterung der Pulmonalisknopf am linken Herzrand wird prominent Anhebung der rechten Ausflußbahn im Seitenbild (das Herz tangiert mehr als 1/3 der Sternumrückfläche) erweiterte rechte A. pulmonalis intermedia (Normalwert Männer 10-16mm, Frauen 9-15mm) Kalibersprung der zentralen zu den Segmentlungenarterien; die Hili sehen aus wie amputiert starke Gefäßrarefizierung in den peripheren 2 cm des Lungenparenchyms Verbreiterung der V. azygos über 7mm. Die Folge des pulmonalen Hypertonus ist eine Drucküberlastung des rechten Herzens mit Ausbildung eines Cor pulmonale. Im Verlauf des Cor pulmonale kommt es - zu einem Anstieg des systolischen Füllungsdruckes, - einer Rechtsherzvergrößerung durch Vergrößerung des rechten Vorhofes aufgrund einer relativen Trikuspidalisinsuffizienz - Linksausladung des Herzschattens durch übergroßen rechten Ventrikel, welcher den linken Ventrikel nach dorsal drängt) - zur klinischen Dekompensation (Leberstauung, Beinödeme, Halsvenenstauung). Die vier Stadien des chronischen Cor pulmonale können radiologisch unterschieden werden: Stadium I Herz normal groß weite zentrale Pulmonalarterien prominentes Pulmonalissegment Hilusamputation (Kalibersprung) Stadium II Herz grenzwertig groß teilweise Einenegung des Retrosternalraumes diskrete Vergrößerung des rechten Vorhofes Stadium III Herz linksverbreitert, rechter Ventrikel links randbildend vollständige Einenegung des Retrosternalraumes Einengung des Retrokardialraumes durch den verlagerten, aber normalgroßen linken Ventrikel. Stadium IV Rechtsverbreiterung durch deutlich vergrößerten rechten Vorhof progrediente Linksverbreiterung (additive Linksdekompensation) rechtsseitiger Pleuraerguß Stauung und Verbreiterung der Cava superior rechtsseitiger Zwerchfellhochstand durch Stauungsleber bzw. Aszites.

multiple Lungenembolien                                           Pulmonalis-Angiographie                                                       Emboliezeichen                         Infiltrat bei Embolie                   zentrale Lungenembolie             Thrombus in V. iliaca comm. re. bei Lungenembolie           Unterschenkel Venenthrombose mit Lungenembolie     zentrale Lungenembolien

Lungenembolie und Lungeninfarkt Die Lungenembolie ist eine plötzliche Lumenverlegung von Lungenarterien durch thrombosiertes Blut. Abgeschwemmte Thromben aus einer tiefen Becken-Beinvenenthrombose sind die häufigste Ursache. Lange Krankheitsverläufe hinfälliger Patienten, die postoperative Phase, lange Immobilisationsphasen (Langstreckenflug!) oder Ovulationshemmer begünstigen Becken-Beinvenenthrombosen. Die tiefe Beinvenenthrombose wird jedoch in weniger als 50% klinisch treffend diagnostiziert, denn: - Wadenschmerz - einseitige Schwellung eines Beines - positives Homann-Zeichen sind unsichere Indikatoren. Tiefe Beinvenenthrombosen werden phlebographisch diagnostiziert. Kompressions-Sonographisch können femoropopliteale Thromben noch mit ausreichender Sicherheit dargestellt werden. Andere, nicht thrombotisch bedingte Embolien sind die - septische Embolie im Rahmen septischer Krankheiten, häufig bei Drogenabhängigen, - Fettembolien nach Frakturen langer Röhrenknochen, nach Pankreatitis oder Verbrennungen, - Luftembolie bei der Einführung eines zentralen Venenkatheters, - Fruchtwasserembolie der Mutter unter der Geburt. Die Lungenembolie lokalisiert sich am häufigsten in den Unterlappen, rechts oder beidseitig und multipel. Sie wird nur in 30-50% klinisch richtig diagnostiziert mit den Symptomen: - Atemnot - pleuritischer Thoraxschmerz - Husten - Angst - Herzjagen - Bluthusten Der Wells Score dient zur klinischen Abschätzung, ob eine Lungenembolie (LE) vorliegt: Klinische Daten: Punkte: Klin. Zeichen einer tiefen Venenthrombose (DVT) +3 andere, weniger wahrscheinliche Diagnose als DVT +3 Pulsfrequenz über 100/min +1,5 Immobilisation oder Operation vor < 4 Wochen +1,5 Vorangegangene DVT oder Lungenembolie +1,5 Hämoptysen + 1 Tumorleiden + 1 < 2 Punkte: niedrige Wahrscheinlichkeit einer LE 2-6 Punkte: mittlere Wahrscheinlichkeit einer LE < 6 Punkte: hohe Wahrscheinlichkeit einer LE Normale D-Dimere schließen eine Lungenembolie aus. Positive D-Dimere beweisen sie nicht. Die Sicherung einer Lungenembolie erfolgte bislang im Lungenszintigramm mit der Abbildung keilförmiger Perfusionsdefekte. Eine Lungengefäßembolie zeigt sich in diskrepanten Perfusions- und Inhalationsszintigrammen ("mismatch"). Ein definitiv negatives Perfusions-Ventilationsszintigramm schließt eine Lungenembolie aus. Sehr oft liegen jedoch Nuklidbelegungsmuster vor, deren Ursache nicht sicher genannt werden kann. Es wurden deshalb für die nuklearmedizinischen Aussagen Wahrscheinlichkeitsindices ("Probability index") definiert (PIOPED-Studie 1990): Hohe Wahrscheinlichkeit (>80%): a) keine vorangegangenen kardiopulmonalen Krankheiten: 2 mittlere bis große mismatches b) vorangegangene oder möglicherweise durchgemachte kardiopulmonalen Krankheiten: 4 mittlere bis große mismatches   Mittlere Wahrscheinlichkeit (20-80%): - Muster, die weder als hoch noch als niedrig einzustufen sind, oder - ein einzelner, in beiden Untersuchungen gleicher Defekt (matching)   Niedrige Wahrscheinlichkeit (<20%): - Nicht-segmentale Perfusionsdefekte - Perfusionsdefekt mit einer deutlich größeren Veränderung im Röntgenbild - Perfusionsdefekte mit im Inhalationsszintigramm übereinstimmenden gleichen oder größeren Defekten, vorausgesetzt, das Röntgenbild ist unauffällig und es bestehen im Szintigramm auch noch Areale normaler Perfusion. Leider befindet sich der Großteil der szintigraphischen Diagnosen einer Lungenembolie in der Gruppe der "mittleren Wahrscheinlichkeit" mit einer unakzeptalen diagnostischen Wahrscheinlichkeit zwischen 20 und 80%. Ein pathologischer Röntgenthorax oder kardiopulmonale Krankheiten in der Anamnese fördern Scans mit mittlerer oder niedriger Wahrscheinlichkeit. Ziel muß es sein, diese Gruppe zu verkleinern durch - Ausschluß von Patienten mit kardiopulmonalen Krankheiten in der Anamnese - Ausschluß von Patienten mit akuten kardiopulmonalen Kranheiten im Röntgen-Thorax.   Diese Patienten und solche mit unsicherem Szintigraphie-Befund werden computertomographisch untersucht. Eine Takayasu-Aortitis mit Befall der Pulmonalarterien (Lupi Typ IV) kann szintigraphisch eine Embolie vortäuschen. Im CT- oder MR-Schnittbild ist die entzündliche Gefäßenge sichtbar. "Goldstandart" war bis vor kurzem die Pulmonalisangiographie in Blattfilm- oder digitaler Subtraktionstechnik. Angiographische Zeichen der Lungenembolie: (von CT als Goldstandard abgelöst) abrupter Gefäßabbruch, inkompletter Gefäßabbruch mit Kuppelzeichen: der Thrombus wölbt sich kuppelartig in das noch nicht verschlossene Gefäßlumen vor, Gefäßerweiterung proximal des Verschlusses, Gefäßrarifizierung, verlängerte arterielle Phase durch Abstrombehinderung, keilförmiger Defekt in der Parenchymphase, fehlende venöse Gefäße im betroffenen Segment. Klinische Symptome und Ausmaß der Lungenembolie differieren oft erheblich. Dies hängt z.T. von der kardiovaskulären Leistungsfähigkeit des Patienten ab, d.h. ob die Bronchialarterien die von der pulmonalarteriellen Versorgung abgeschnittenen Areale teilweise mitversorgen können. Häufig verlegt der Thrombus das Gefäß auch nicht vollständig. In diesen Fällen erscheinen im Röntgenübersichtsbild, wenn überhaupt (nur in ca. 50%), direkte konventionell-radiologische Emboliezeichen: fokale oder diffuse Gefäßengstellung distal des Verschlusses (Westermark-Zeichen) Erweiterung des Gefäßes durch den Thrombus abrupter Kalibersprung der Gefäßdicke distal des Verschlusses ("knuckle sign") Zeichen des pulmonalen Hochdrucks wie Erweiterung der zentralen Pulmonalgefäße, der rechten Ausflußbahn, der V. cava superior und der V. azygos; Cor pulmonale Ein Röntgenübersichtsbild wird nicht angefertigt um eine Lungenembolie zu diagnostizieren, sondern um zu entscheiden, ob der Patient szintigraphisch untersucht wird (wenn das Thoraxbild unauffällig ist) oder computertomographisch (bei pathologischem Thoraxbild), oder aber als Hilfe bei der szintigraphischen Befundung. Ist die Versorgung des abhängigen Lungenabschnittes nicht mehr möglich, resultiert ein Lungeninfarkt mit blutiger (hämorrhagischer) Durchsetzung, Infiltration und evtl. Nekrose. In diesen Fällen zeigen sich im Röntgenthorax die indirekten konventionell-radiologischen Emboliezeichen. Ihre Treffsicherheit beträgt, für sich allein genommen, auch lediglich 30-40%: segmentale oder lobäre Verdichtung, manchmal keilförmig mit abgerundeter Spitze hiluswärts ("Hampton hump"). Die Verdichtung kann einem entzündlichen Infiltrat entsprechen, weit häufiger aber einer Einblutung, kein Bronchopneumogramm, da die Alveolen blutgefüllt sind, Pleuraerguß, oft blutig, Lungenvolumenminderung mit Zwerchfellhochstand (Ursache unklar; Surfactant-Mangel? schmerzreflektorische Zwerchparese?), gelegentlich Einschmelzungshöhle durch Nekrose, im Heilungsverlauf "Abschmelzen" des Hampton hump von der Peripherie her (andere Infiltrate lockern sich insgesamt auf), Plattenatelektase (Surfactantmangel?), Dystelektase bandartige fibrotische Narbe mit Einziehung ("Invagination") der Pleura Dilatation des rechten Vorhofes (mehr als 5 cm rechts der Mittellinie ausladend) Erweiterung der Cava superior Erweiterung der Vena azygos über 7 mm Zunehmend wird die Spiral-CT und die Mehrzeilen-CT zur Emboliediagnostik eingesetzt. Besser als alle anderen Verfahren zeigt sie zentrale Thromben oder thrombotische Anlagerungen an der Gefäßwand. Anhand der Weite des rechten Vorhofes kann eine akute Embolie, an der Dicke des rechtsventrikulären Myokards eine chronische Embolie erkannt werden. Computertomographische Zeichen der akuten Lungenembolie: direkte Zeichen: Thrombusdarstellung im Gefäßlumen, z.T. umspült Gefäßabbruch indirekte Zeichen: weite zentrale Pulmonalarterie erweiterter rechter Ventrikel mit bogiger Verlagerung des Septum interventrikulare nach links pleuraständige dreieckige Verdichtung von Infarkt oder Parenchymblutung, periphere Verdichtung mit Verbindung zu einer Pulmonalarterie, periphere Dichteanhebung nach Kontrastmittelbolus, Erweiterung der Cava superior und inferior Erweiterung der Vena azygos über 7 mm Rechtsherzbelastung Beachtet werden muß die Relation von rechtem zu linkem Ventrikel, die 1 nicht überschreiten sollte: Größter Ventrikelquer-durchmesser re:li . ~ 1 Normalbefund bis 1,5 geringe rechtsventrikuläre Dysfunktion über 1,5 schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion,deutliche Verschlechterung der Prognose prognostisch ungünstiges Zeichen sind: Reflux von Kontrastblut in die Cava inferior Erweiterung der V. azygos über 11mm. Embolisch verschlossene, nicht kontrastierte Pulmonalarterien sind bis in den Subsegmentbereich erkennbar, vorausgesetzt, es liegt eine ausreichende Kontrastierung der Gefäße vor: 2ml KM/Kg Körpergewicht, flow 4ml/sec bei 60-80kg KG; unter 60kg flow 3ml/sec; über 8okg 5ml/sec; delay 30sec. Damit wird in der Aorta eine Dichte von mindestens 200 HE erreicht, in den peripheren Gefäßen 100 HE. Wenn große Ergüsse bekannt sind, muß evtl. die Dosis erhöht werden. Um Dosis zu sparen, kann die Röhrenspannung von 120 auf 100 oder 80 kV abgesenkt werden.Eine verbesserte Darstellung wird durch EKG-Triggerung erreicht. Hilfreich ist bei der Befundung der Cine-mode, um Thromben in dem Gefäße von Lymphknoten unterscheiden zu können. Wichtig ist die Abgrenzung zum einen von den schwächer kontrastierten Lungenvenen: - Pulmonalarterien begleiten Bronchien, - Pulmonalvenen verlaufen unabhängig von den Bronchien, - Oberlappenarterien liegen anterior und medial der begleitenden Bronchien, - Arterien des Mittellappens und des Unterlappens liegen meist posterior und lateral der Bronchien, und zum anderen von Lymphknoten: - Lymphknoten liegen ventral oder medial der Pulmonalarterien. - nur im Oberlappen liegen sie lateral des Gefäßes. Die Quelle einer Lungenembolie liegt oft in einer Thrombose in den Venen der unteren Extremitäten. Tiefe Beinvenenthrombosen werden phlebographisch diagnostiziert. Kompressions-Sonographisch können femoropopliteale Thromben noch mit ausreichender Sicherheit dargestellt werden. In der CT können diese Thrombosen in der gleichen Untersuchung, in der nach der Lungenembolie geforscht wird, dargestellt werden. Dazu ist nur die Ausdehnung der Untersuchung in großen 30mm Intervallen vom Zwerchfell bis in Höhe der Wadenmuskulatur notwendig. Dies beschleunigt die Befunderhebung und macht Folgeuntersuchungen überflüssig. Wenn diese Zusatzuntersuchung allerdings als Spirale gefahren wird, erhöht sich die Strahlenbelastung für den Patienten in nicht vertretbarem Ausmass. Computertomographische Zeichen einer chronischen Lungenembolie: verengte, rarifizierte periphere Gefäße bei alten Embolien Mosaik-Oligämie durch unterschiedliche Durchblutung von Lungenarealen (HRCT), wobei die dichteren Areale dem normal perfundierten Parenchym entsprechen Gefäßirregularitäten verdicktes Myokard des rechten Ventrikels Magnetresonanztomographisch können zentrale Embolien dargestellt werden. Untersuchungsparameter hierfür und für die veränderte Lungenperfusion sind in der Entwicklung. Als "Goldstandart" wurde die Pulmonalisangiografie in letzter Zeit von der Angio-CT abgelöst. Die ungenügende Darstellung kleineer peripherer Emboli in der Angio-CT wird in neueren Untersuchungen relativiert, in denen belegt wird, das kleine periphere Verschlüsse ohne klinische Relevanz seien. Die verführerische Bildhaftigkeit der CT läßt allerdings vergessen, daß die Lungenszintigrafie  1. eine geringere Strahlenbelastung aufweist,  2. bei Patienten jüngeren Alters und/oder 3. bei Lungen ohne anamnestische Krankheitsbelastung  sehr sichere Befunde liefert! Entscheidungsbaum Lungenembolie-Diagnostik:

Ertrinkungs-Unfall           Ödem-Muster         Lungengefäßmuster       interlobuläres Ödem     Lungenödem

Lungenödem Alexander von Tralles (Byzanz, 6.Jh. n.Chr.) empfiehlt Opiate bei Auftreten »einer leichten Schwellung, die vom Kopf auf die Luftröhre übergreift, wenn der Patient durch häufiges Husten am Einschlafen gehindert wird«. - »Wenn man das Medikament aus Mohn in Maßen und wie vorgeschrieben gibt, kann es äußerst heftige Krisen erleichtern sowie es auch oft tötet, wenn man es zu schwache Patienten einnehmen läßt, oder solche, deren Brust eine übergroße Menge von schleimigen Auswurf abschließt. Obwohl es so scheint, als ob das Mittel den Husten beruhige und den Schlaf herbeiführe, steigert es in Wirklichkeit die Beklemmung in der Brust, so daß schon viele Kranke erstickt sind, als ob man sie mit einer Schlinge erwürgt hätte.« Das Lungenödem ist eine Flüssigkeitsausstrom aus den Lungenkapillaren in das Interstitium und in den Alveolarraum. Ursachen sind - Linksherzinsuffizienz mit Druckerhöhung in den Kapillaren, Flüssigkeitseintritt in die Kapillarwände, ins Interstitium und schließlich in die Alveolen (am häufigsten) - Kapillarpermiabilitätsschaden: toxisch bedingt durch - Inhalation toxischer Gase (O2, O3, Chlorgas, Schwefelwasserstoff, Schwefeldioxid, Zinknebel, Phosgen, Nitrosegase,Nickeltetracarbonyl, Ethylenemin, Dimethylsulfat) - Aspiration von Magensaft oder Wasser - Hypoxie bei Höhen über 3000m - Drogen und Medikamente - Kolloidosmotische Druckerhöhung: Überwässerung bei Nierenkrankheiten, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes, iatrogener Hyperinfusion - Postpneumektomieödem: durch Hyperperfusion? Transfusionsbedingt? - Reventilationsödem bei Wiederbelüftung von Atelektasen Klinisch stellt sich eine zunehmende Dyspnoe bis Orthopnoe dar, Tachykardie und Rasselgeräusche bei Auskultation. Die rechtzeige Erkennung eines Lungenödems ist eine der wichtigsten radiologischen Aufgaben bei der Befundung von Thoraxaufnahmen von Intensivpflegepatienten. Röntgenzeichen auf der Thoraxaufnahme: 1. interstitielles Ödem Kerley-Linien Kerley-A: lange, feine Linien vom Hilus aus in die Oberfeldern Kerley-B: kurze, horizontale Linien senkrecht zur Pleura oberhalb der kostophrenischen Winkel Kerley-C: spinnwebenartige Linien über der gesamten Lunge verdickte Wand orthograd getroffener Bronchien: "Manschettenphänomen" perihiläre Unschärfe unscharfe Gefäßzeichnung erhöhte Dichte in Lungenunterfeldern kleine Winkelergüsse 2. alveoläres Ödem: Verplumpung und Unschärfe der Hili, von der Hilusregion sich nach peripher ausbreitende Trübung, neben homogener Trübung auch fleckiges, alveoläres Muster, fast immer mit interstitiellem Ödem zusammen. Dieses geht aber nicht zwangsläufig dem alveolären Ödem voraus, rasche Rückbildung unter Therapie innerhalb von 6 Stunden, anders als Infiltrat, Einseitigkeit ist möglich bei Seitenlage des Patienten. 3. bei kardialer Ursache oder Volumenüberlastung: erweiterte Oberlappenvenen Computertomographische Zeichen: perihiläre Dichteanhebung verdickter Gefäßbaum mit fleckigen und zusammenfließenden cm-großen Verdichtungen schmetterlingsförmige Verdichtung ausgeprägter als auf Thoraxaufnahme 4. einseitiges Ödem: - auf Liegeaufnahmen, wenn der Patient lange schräg auf einer Seite gelegen hat. - bei Aspiration hyper- oder hypoosmolarer Flüssigkeit (Magensaft oder Wasser). Es bildet sich innerhalb von Stunden zurück und unterscheidet sich so von der Aspirationspneumonie.

Lungenödem . ARDS-Entwicklung     ARDS Verlauf     ARDS

Schocklunge (ARDS) Die Schocklunge (ARDS, Adult Respiratory Distress Syndrome) ist ein akutes Lungenversagen Es treten sehr plötzlich bilaterale Lungeninfiltrate auf und der Patient wird beatmungspflichtig. Es bestehen massive Permeabilitätsstörungen der Lungenkapillaren und der Alveolepithelien. Diese werden hervorgerufen durch - hypovolämischen Schock, - sepsisbedingte Endotoxine, - O2-Toxizität, - vasoaktive Substanzen (Histamin) - Surfactant-Defizit, - Linksherzdekompensation, - lange maschinelle Beatmung und - lange Bypass-Zeiten an der Herzlungenmaschine Zunächst kommt es zu einem respiratorischen Versagen. Etwa 12 Stunden später treten die ersten Lungenveränderungen im Röntgenbild auf und zeigen im Verlauf typische Formen: Stadium I 1. Tag fleckige unscharfe Verdichtungen in beiden Lungen wie alveoläres Ödem, aber: keine Herzvergrößerung! keine Kranialisation! Stadium II 2. Tag rapide Verschmelzung zu homogenen Verdichtungen. Stadium III 5.-7.Tag Umformung zu fleckigen Verschattungen Stadium IV nach 7 Tagen Rückbildung der Fleckschatten. Zurück bleibt ein retikuläres Muster, welches die irreversible interstitielle und alveoläre Fibrose charakterisiert. Differentialdiagnostisch muß in den ersten Stadien an eine massive Thrombembolie gedacht werden. Im II. Stadium deuten Ergüsse auf eine komplizierende Pneumonie hin. Wenn im III. Stadium noch eine Überdruckbeatmung nötig ist, kann es zu einem interstitiellen Emphysem, Mediastinalemphysem und schließlich zum Pneumothorax kommen. Dies kompliziert den Krankheitsverlauf, weil sich die inzwischen fibrotisch versteifte Lunge nur schwer wieder ausdehnt. Literatur: Schoepf UJ,N Kucher, F Kipfmueller et al (2004) Right ventricular enlargementon chest computed tomographie: a predictor of early death in acute pulmonary embolism. Circulation (110) 3276-3280

Zwerchfellkrankheiten (vorhergehendes Kapitel) chemisch induzierte Lungenkrankheiten (nächstes Kapitel) Inhaltsverzeichnis Sammlung Ambulanztagebuch Titelblatt Homepage email: (ist etwas mühselig abzutippen, aber gut gegen Spams) ICH BEKOMME SO GERNE POST - Sie auch? (keine Patientenberatung) Handheld in der Kitteltasche? Peppen Sie ihn auf: die_lunge_handheld Eine Sammlung von 1113 Röntgenzeichen bei 207 Lungenkrankheiten. Mit über 120 Röntgenbildern TraumaRad - Handheld Definitionen, hardware, Frakturtypen, Epiphysenfugenschluß, 100 Schemata für den Radiologen am Trauma-Platz. Dazu viele Röntgenbilder! Beispiel

2.10.2008