HRCT DER LUNGE

 

TECHNIK

DER SEKUNDÄRE LOBULUS

GRUNDMUSTER IM HRCT

LINEARE BIS RETIKULÄRE MUSTER

KNÖTCHEN IM LUNGENPARENCHYM

ERHÖHTE LUNGENDICHTE

VERMINDERTE LUNGENDICHTE

 

Stichwortverzeichnis

(alle Kapitel und Bildlegenden):

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

 

Dieses Kapitel möchte die Grundlagen der HRCT vermitteln. Nach einigen technischen und praktischen Ausführungen stelle ich Ihnen den sekundären Lobulus als anatomische Leitstruktur für das HRCT vor. Danach bespreche ich die vier Grundmuster im HRCT . Am Schluß dieses Vortrags werden Sie hoffentlich Lust haben, die Werkzeuge, die ich Ihnen in Erinnerung gebracht habe, selbst einzusetzen.

Für einige der Bilder die ich zeige, bin ich den Kollegen Reuter und Lund zu Dank verpflichtet. Außerdem danke ich meinen radiologisch-technischen Mitarbeiterinnen aus dem Zentrum für Radiologie des Zentralkrankenhauses Bremen Ost.

 

TECHNIK

Die HRCT ist eine Computertomographie mit 1 bis 2 mm dünnen Schichten und kantenanhebenden Rechneralgorithmen. Damit wird eine höchstmögliche Ortsauflösung bei erträglicher Dichtediskriminierung erreicht.

Welche Auswirkungen die Wahl dünner Schichten und die verschiedenen Rechneralgorithmen haben, veranschaulichen Ihnen diese Abbildungen. Oft zieht die HRCT, wie D. Borchers es einmal sagte, einen Schleier von den Bildern und verbessert dadurch die Interpretation.

Links 8mm dicke Schicht mit einem die Kanten wenig betonenden Rechenmodus bearbeitet. Rechts 2mm dünne Schicht, mit einem aufsteilenden Modus ("HR-Modus") berechnet.

Einige Bildmuster verändern sich durch dünne Schichten. Schräg durch die dicke Schicht ziehende lineare Strukturen werden in dünnen Schichten nur noch angeschnitten und erscheinen nicht mehr als Linie, sondern als Punkt. Punktförmige Verdichtungen können daher nicht ohne weiteres als Knötchen oder Gefäß differenziert werden.

Gefäßdarstellung in einer dicken Schicht (rechts) und in einer dünnen Schicht (links).

Dünne Schichten aus einem Spiral- Datensatz erreichen nicht die Qualität einer dünnen Einzelschicht - das kann einerseits daran liegen, daß die applizierte Dosis pro Schichtvolumen bei der Spirale meist niedriger gewählt wird, vor allem aber daran, daß das Schichtprofil einer z.B. 1 mm dünnen Schicht in einer Spirale flacher abfallende Seiten hat und tatsächlich ca. 1,5 x breiter ist. Sinnvoll ist also die Verwendung von Einzelschichten, meist in einem Abstand von 20, manchmal 10 mm.

Bei Bronchiektasen können dann in interessierenden Bereichen kleine Spiral- Blöcke angefertigt werden, um z.B. sakkiforme von zylindrischen Formen zu differenzieren.

Remy-Jardin stellte vor einigen Jahren die sliding-slab Technik vor. Dabei werden aus einem Spiral- Datensatz dünner Schichten etwas dickere, ebenfalls axiale Schichten rekonstruiert. Mehrere Arbeitsgruppe haben bestätigt, daß so mehr Knötchen erkennbar waren. Wegen des zusätzlichen Zeitaufwandes hat sich dies bisher nicht durch gesetzt.

Orthostatisches Ödem. CT in Rückenlage und in Bauchlage. Im linken Bild in Rückenlage bestehen beidseits basal dorsal pleuranahe schmale Verdichtungszonen. Handelt es sich um narbige Parenchymverdichtungen (Fibrosen)?. In Bauchlage (rechtes Bild) verschwindet das Phänomen: eine Fibrose liegt nicht vor.

In Rückenlage kommt es bei manchen Patienten innerhalb weniger Minuten zu dorsalen, pleuranahen Verdichtungen die verschwinden, wenn der Patient sich auf den Bauch dreht. Ob es sich hierbei um ein orthostatisches Ödem oder um Mikroatelektasen handelt, ist nicht geklärt. Wir tragen diesem Phänomen Rechnung, indem wir Untersuchungen, bei denen dicke und dünne HR-Schichten gefahren werden, mit den dünnen Schichten in Bauchlage beginnen.

Gibt es im Rahmen des Themas "HRCT" überhaupt Anlaß, dicke Schichten zu verwenden? Bei der Suche nach Bronchiektasen wurden früher dicke "Suchschichten" angefertigt und danach dünne Schichten. Letztere sind aber ausreichend, eventuell in einem zweiten Durchgang als Zwischenschichten.

Bei Gutachten zu Asbestose-Grenzfällen werden dünne Schichten für die Parenchymfibrose, und dicke Schichten nicht nur für die Erkennung eines eventuellen Malignoms, sondern auch für die Erfassung von Pleuraplaques verwendet. Es besteht die Befürchtung, mit dünnen Schichten und Zwischenräumen von 10 oder gar 20 mm gutachtenrelevante Plaques zu verfehlen. Die folgenden Abbildungen, 2 von 6, in denen 1mm-Schichten und überlappende 8mm-Schichten gegenübergestellt sind, verunsichern.

Die dünne Schicht (oben) erfaßt einen Plaque, der auf den überlappenden dicken Schichten (unten) nicht abgebildet wird.

Von insgesamt 6 Plaques aus den dünnen Schichten im Abstand von 10mm findet sich auf den dicken Schichten im Spiralmodus, mit 5mm Inkrement überlappend rekonstruiert, nur einen wieder. In der Serie der dicken Schichten gab es keine mit einem Plaque, der nicht in den mit Zwischenraum gefahrenen dünnen Schichten abgebildet worden wäre. Offenbar ist die Verwischung der sehr kleinen Plaques durch Teilvolumeneffekte gravierender als ein 10mm Inkrement bei den dünnen Schichten.

Die Strahlendosis einer HRCT-Untersuchung beträgt nur 25% der eines CT mit dicken Schichten. Niedrigdosis-Untersuchungen mit Röhrenspannungen um 50 mA sind noch in der Evaluierung.

 

Sarkoidoseknötchen im weiten (rechts) und engen Lungenfenster (links)

Seit einigen Jahren wird eine Abbildung im weiten Lungenfenster als obligat angesehen, um die Vorteile der räumlichen Auflösung voll zu nutzen. Dabei geht man aber leicht der Dichteauflösung im Lungenparenchym verlustig. Nach dem anfänglich 1800 HE als Window benutzt wurde, sind wir jetzt auf 1500 herunter gegangen und wählen auch zeitweise 1200 HE an. Diese diffusen Knötchen einer Sarkoidose erscheinen deutlicher im engen Lungenfenster.

Wichtig ist es, durch die routinemäßige Anwendung bestimmter Window/Center-Werte visuelle Erfahrung für eine normale Lungendichte zu sammeln.

Für die Erarbeitung einer Diagnose gelten beim HRCT Grundsätze, die auch in der übrigen Radiologie gelten: Die Morphologie wird systematisch analysiert. Manche Krankheiten haben bevorzugte Manifestationsorte, denken sie an die Eosinophile Pneumonie in den Oberfeldern. Die Klinik einscheidet manchmal über sonst unerklärliche Strukturen. Je mehr wir ins Detail gehen, desto hilfreicher ist manchmal der Überblick, den uns die Klinik des Patienten und das konventionelle Thoraxbild liefert.

 

DER SEKUNDÄRE LOBULUS

Vor 20 Jahren bemerkte Heitzman:

"Radiologische Analysen, die sich auf lobäre oder sublobäre Veränderungen stützen, können zu unvollständigen oder falschen Befunden führen. In ähnlicher Weise führen Befunde, die sich nur auf alveoläre oder interstitielle Muster stützen, zu Fehlern. Radiologische Krankheitszeichen werden viel besser verständlich, wenn sie als Veränderungen des normalen sekundären Lobulus sichtbar gemacht werden."

Und er spricht die Hoffnung aus, daß dies in Zukunft möglich sein werde. Seit etwa 10 Jahren ist dies so. Der sekundäre Lobulus ist zwar im Thoraxbild nicht sichtbar, aber im HRCT.

Der sekundäre Lobulus ist ein wichtiger Begriff zum Verständnis der Pathomorphologie der HRCT der Lunge.

Der sekundäre Lobulus, links anatomisches Schema, rechts Schema des HRCT-Bildes (modifiziert nach Webb): Az: Azinus; bv: zentrale bronchovaskuläre Strukturen (Core structures); S: interlobuläre Septen; Pl: Pleura; V: Venen; A: lobuläre Arterie; Br: lobuläre Bronchiole

Der sekundäre Lobulus im CT, mit Ausschnittsvergrößerung polygonale Figuren mit zentraler Verdichtung (siehe oben)

Der sekundäre Lobulus in der Peripherie der Lunge.

 

Hervortreten des sekundären Lobulus durch Flüssigkeitsansammlung in den interlobulären Septen bei Herzinsuffizienz.. ©Dr. Reuter, Kiel

Er ist die kleinste pulmonale Einheit, die von Bindegewebe, welches Venen und Lymphwege enthält, umgeben ist. Er hat eine Größe von 1-2,5 cm. Innerhalb des sekundären Lobulus ist der Azinus die größte Einheit von Alveolen, in der alle Anteile am Gasaustausch beteiligt sind. Ca. 3 bis 24 Azini formen einen sekundären Lobulus.

Die Bindegewebsumhüllung sowie die zentralen Strukturen des sekundären Lobulus, oben im Schema von Webb, können im HRCT sichtbar gemacht werden.

Am besten sieht man die polygonale Figur des sekundären Lobulus weit peripher in den Basen oder in der Lungenapex. Dort sind die Bindegewebshüllen am stärksten ausgebildet und dort werden Sie alle diese Figur schon einmal gesehen haben. Darunter sieht man bei einem Patienten mit Herzinsuffizienz die verdickten Septen der Lobuli.

 

GRUNDMUSTER IM HRCT

Die Analyse der HRCT- Bilder wird durch die Beachtung von 4 Grundmustern erleichtert. Diese Grundmuster sind seit ca. 10 Jahren etabliert und wurden von Richard Webb am prägnantesten herausgestellt. Es sind dies

- die linear- retikulären Muster,
- die nodulären Muster,
- Strukturen mit Dichteminderungen sowie
- Strukturen mit einer Dichteanhebung.

Diese Muster sind nicht unbedingt jedes für sich typisch für eine Krankheit. Häufig kommen sie nebeneinander vor. Das dominante Muster, die Lokalisation und die klinischen Daten sind der Schlüssel zur Diagnose.

 

LINEARE BIS RETIKULÄRE MUSTER

 

grobsträngige Asbestfibrosen

 

Asbestbedingte Stränge entstehen durch interstitielle Einlagerungen von Flüssigkeit, Narbengewebe oder Entzündungszellen. Es können unterschieden werden:

- grobe Stränge,
- verstärkte bronchovaskuläre Zeichnung,
- interlobuläre (septale) Verdichtungen,
- intralobulärer Verdichtungen und
- Wabenlunge.

Bei dieser Asbestfibrose sind einige Bandstrukturen erkennbar:

- Die bronchiovaskulären Strukturen sind verdickt. Sie können manchmal bis an die Pleura heran verfolgt werden (normalerweise nur bis 5 -10 mm an die Pleura heran) .
- Im Lungenparenchym bilden sich grobe Narbenstränge, oft zur Pleura zusammenlaufend: Krähenfüße.

 

INTER- UND INTRALOBULÄRE VERDICHTUNGEN

Lymphangiosis carcinomatosa bei Mamma-Ca. ©Dr. Lund, Hamburg

 

Inter- und intralobuläre Verdichtungen finden sich bei Fibrosen, Asbestose, Sarkoidose und Lymphangiosis karzinomatosa. In der Lungenapex erkennt man die polygonalen Lobuli mit irregulär verdickten Septen einer Lymphangiosis karzinomatosa bei Mamma-Ca. Bei knotigen Verdichtungen ist man schnell geneigt, eine Lymphangiosis karzinomatosa anzunehmen, es ist aber auch die Sarkoidose zu beachten.

Grobsträngige Fibrosen bei Sarkoidose des Röntgentyps IV.

Asbestose mit interlobulären Septen (rechts) und intralobulärer Netzzeichnung (links).

Y- oder x-förmige Strichmuster sind bei als Frühzeichen bei fibrosierenden Erkrankungen zu finden, hierbei einem Churge-Strauss-Sydrom. ©Dr. Reuter, Kiel

Bei dieser Asbestfibrose sind interlobuläre Septen, die bis an die Pleura heranreichen und auch Kernstrukturen des sekundären Lobulus erkennbar.

Intralobuläre Strukturvermehrung als Strichmuster oder feine Netzzeichnung ist meist in der Peripherie zu beobachten. Y- oder x-förmige Strichmuster sind bei als Frühzeichen bei fibrosierenden Erkrankungen zu finden. Als Beispiel sehen Sie bei einem Churg-Strauss-Sydrom (allergische Granulomatose) mit mit y- und x-förmigen Strichmuster als Ausdruck verdickter Kernstrukturen und beginnender Netzzeichnung.

 

KNÖTCHEN IM LUNGENPARENCHYM

Konglomeratknoten treten z.B. bei der Sarkoidose oder Silikose auf. Bei der Sarkoidose bestehen oft auch noch Fibrosen und Traktionsbronchiektasien, bei der Silikose ein zentrilobuläres Emphysem.

Sarkoidosekonglomerate.
©Dr. Lund, Hamburg

 

Knötchen sind rundliche Verdichtungen von weniger als 5 mm Größe. Sie können nach ihrer Form oder nach ihrer Verteilung beurteilt werden. Interstitielle Knötchen sind dicht und scharf begrenzt, beispielsweise die Herde einer miliaren Metastasierung. Knötchen die durch Veränderungen des bronchiolären oder azinären Luftraumes entstehen, haben dagegen ein wattebauschähnliches Aussehen mit unscharfen Rändern. Am markantesten stellen sie sich bei der allergische Alveolitis dar.


Intrapulmonale diffuse Metastasierung eines Bronchialkarzinoms.

Alveolitis ungeklärter Genese. Thoraxübersicht mit Ausschnittsvergrößerung und CT-Schicht. Auf der Thoraxübersichtsaufnahme waren die nodulären Veränderungen kaum, und erst nach rechnerischer Bearbeitung, erkennbar- . Demgegenüber zeigt die HRCT sehr deutlich die unscharfen Micronoduli, klar von den Septen und Gefäßen distanziert und damit endobronchialen Tumoren, Hypersensitivitätspneumonie oder Lungenödem zuzuordnen (DD Micronoduli). Profuse Ausbreitung und unauffällige Gefäßkonturen sprechen für eine Alveolitis.


 

diffuse kleinherdige (miliare) Metastasierung.

 

Das ergiebigste Beurteilungskriterium der Knötchen ist aber ihrer Verteilung:

1.) von einer gleichmäßigen Streuung sprechen wir, wenn Gefäße, interlobuläre Septen oder Pleura nicht bevorzugt werden. Dieses Muster findet sich bei der Miliartuberkulose, wie in dem makropathologischen Schnitt unten, bei Mykosen und bei der hämatogenen Streuung von Metastasen entsprechend dem eben gesehenen Bild.

makropathologischer Schnitt einer Miliartuberkulose. Der Hersteller verbietet die Wiedergabe auf anderen Webseiten. Aber solange er noch kein Geld will, können Sie sie ansehen unter http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/ORGAN.html

2.) Das zweite Muster ist die perilymphatische Verteilung. Manche Krankheiten orientieren sich an den Lymphwegen des Lungengewebes. Ihre nodulären Formen zeigen sich peribronchovaskulär , an den interlobulären Septen, zentrilobulär - auch da sind Lymphgefäße - und subpleural. Diese Verteilung wird perilymphatische Verteilung genannt. In diese Krankheitsgruppe fallen Sarkoidose, Silikose, Anthrakose und Lymphangiosis karzinomatosa.

Silikose. Thoraxübersich und CT-Schicht.: Die Micronoduli liegen nicht in den Zentren der Azini sondern auch an der Pleura bzw. an den Septen. Wenn man sich etwas einsieht (manche Noduli sind linear aufgereiht) kann man erkennen, daß die Knoten fast ausschließlich entlang bronchovaskulären oder septalen Strukturen liegen. Es handelt sich um eine überwiegend perilymphatische", interstitielle Verteilung

 

Silikose. Thoraxübersicht und CT-Schicht: In diesem HRCT kommt die septale Lokalisation nicht zur Abbildung, dafür aber die peribronchovaskuläre Lokalisation.

Die Knötchen der Silikose sind meist sehr gleichmäßig bilateral verteilt, wie in dieser Lunge eines Zahntechnikers. Knotig deformierte Septen wie manchmal bei der Sarkoidose und häufig bei der Lymphangiosis karzinomatosa sind bei der Silikose selten. Trotzdem ist es wichtig zu erkennen, daß sich Knötchen an den Grenzflächen finden, z.B. hier an den Gefäßstrukturen. Darüberhinaus sehen Sie hier und dort kleine Dichteminderungen, das sind typische zentrilobuläre Emphyseme in Zusammenhang mit der Silikose. Im Spätstadium kommt es zu zentralen, oft verkalkten Konglomeraten.

Sarkoidose Typ III. CT-Ausschnitt

Disseminierte unscharfe Knötchen in beiden Lungenfeldern. Auffällig ist die perlschnurartige Linie des Hauptseptums rechts. 30k

 

Sarkoidose subpleural

 

Die Knötchen der Sarkoidose in diesem Beispiel liegen entlang den bronchovaskulären Strukturen und subpleural an den Fissuren. Mit einiger Mühe können Sie auch welche an der thoraxwandnahen Pleura erkennen. Daneben besteht eine diffuse Streuung im Parenchym. Wichtig an diesem Muster ist aber die Lokalisation an den Grenzflächen. In diesem Bild sehen Sie die Sarkoidoseknötchen tatsächlich nur an den Fissuren: eine typische perilymphatische Verteilung. Alle granulomatösen Krankheiten bevorzugt die Oberfelder.

Auch die Lymphangiosis karzinomatosa weist peribronchiolovaskuläre Knötchen auf. Bei ihr ist die Knotenbildung an den bronchovaskulären Strukturen jedoch stärker ausgeprägt als bei der Sarkoidose. Hinzutreten dann noch Verdichtungen der interlobulären Septen mit Arkaden oder polygonalen Mustern.

Am deutlichsten ist die perilymphatische Verteilung bei allen drei Krankheitsentitäten an den Fissuren erkennbar.

Alveolitis ungeklärter Genese. Thoraxübersicht mit Ausschnittsvergrößerung und CT-Schicht. Auf der Thoraxübersichtsaufnahme waren die nodulären Veränderungen kaum, und erst nach rechnerischer Bearbeitung, erkennbar- . Demgegenüber zeigt die HRCT sehr deutlich die unscharfen Micronoduli, klar von den Septen und Gefäßen distanziert und damit endobronchialen Tumoren, Hypersensitivitätspneumonie oder Lungenödem zuzuordnen (DD Micronoduli). Profuse Ausbreitung und unauffällige Gefäßkonturen sprechen für eine Alveolitis.

 

3.) Das dritte wichtige Knötchenmuster ist die zentrilobuläre Verteilung. Knötchen im Zentrum des sekundären Lobulus zeichnen sich dadurch aus, daß sie einen diskreten Abstand zur Pleura aufweisen. Wegen ihrer zentrilobulären Lage können sie nicht subpleural am Rand des Lobulus liegen. Knötchen mit zentrilobuläre Lokalisation haben ihre Ursache in Krankheiten der Bronchiolen oder der Arteriolen mit Beteiligung der Alveole. Die häufigsten Krankheiten sind die atypische Tuberkulose, die Bronchopneumonie, die allergische Alveolitis und die Bronchiolitis der Raucher.

Das Beispiel zeigt eine allergischen Alveolitis. Die Knötchen sind wattebauschartig. Die unmittelbare Nähe der Fissuren und der Pleura ist konsequent ausgespart, nämlich um die peripheren Bereiche der sekundären Lobuli.

 

Blütenzweig-Zeichen ("tree in budd")

Die Verteilung ist bei der allergischen Alveolitis oder Hypersensitivitätspneumonie sehr gleichmäßig. Demgegenüber sind die Knötchen bei der Tuberkulose oder bei der Bronchopneumonie lokalisiert, oft in unmittelbarer Nähe der bronchovaskulären Verzweigungen zu finden, sodaß sie wie Blüten an einem Zweig aussehen: "Blütenzweig-Zeichen", "tree in budd" sign. Es soll sich um eine Schleimretention in den distalen Bronchiolen handeln. Warum sich diese kolbig aufweiten können, erscheint unklar. Webb, Grenier und andere haben dieses "tree in budd" sign in letzter Zeit als sehr eingängiges HRCT-Zeichen propagiert. Es ist meines Erachtens aber kein HRCT-Zeichen, sondern meist auch in dicken Schichten, oft auch nur in ihnen, zu finden.

Wegen des großen Informationsgehaltes der verschiedenen Knötchenformen hat Webb eine differentialdiagnostische Tabelle entworfen, die noch nicht Eingang in sein ausgezeichnetes Buch gefunden hat. Sie ist eine exzellente Hilfe für den Einstieg in das Thema, und ich zeige sie Ihnen hier in gestraffter Form:

Differentialdiagnose der Knötchenverteilung im HRCT

keine Pleuraknoten

Pleuraknoten

zentrilobuläre Verteilung

perilymphatische Verteilung

miliare Streuung

von der Pleura distanziert

fleckig, vorwiegend subpleural, peribronchovaskulär oder septal

diffus und uniform, keine Prädelektionsorte

ohne "Blütenzweig":
endobronchialer Tumor,
Hypersensitivitätspneumonie,
COP,
Histiozytosis X
Sarkoidose,
Silikose,
Anthrakose,
Lymphangiosis carcinomatosa
Miliartuberkulose,
miliar gestreuter Pilzbefall,
miliar gestreute Metastasen

mit "Blütenzweig"
 
Krankheiten der Luftwege und der Gefäße:
TBC,Bronchopneumonie,
zystische Fibrose,
Bronchiektasen
modifiziert nach WEBB

 

ERHÖHTE LUNGENDICHTE

 

Amiodaron-Lunge. ©PReuter, Kiel

Konsolidierte Infiltrate, Granulom- und Narbenkonglomerate führen zur Obliteration von Gefäßstrukturen. Hier sehen Sie eine sogenannte Amiodaron-Lunge mit einer Mischung aus überwiegend fibrotischer Obliteration der Lungenstruktur und geringeren Anteilen von Milchglastrübung. Dort sind Lungenstrukturen noch erkennbar. In einer neueren Publikation wurde ein direkter Zusammenhang zwischen der Höhe der Cordarex©-Dosis und den Lungenveränderungen gesehen.

DIP. CT-Schicht.

Die desquamöse interstitielle Pneumonie (DIP) zeichnet sich durch vorherrschende Milchglastrübung und wenig fibrotische Zeichnung aus ("temporäre Homogenität"). Dadurch unterscheidet sie sich von der UIP. Es wird diskutiert, ob sie eine Frühform der UIP ist. 27k

Alveolarproteinose

Anhäufung phospholipid- und glycoproteinreicher Substanzen in den Alveolarräumen, möglicherweise durch einen Surfactant-Mangel. Im typischen Fall irreguläres Kachel-Muster. Therapieversuch mit bronchoalveolärer Lavage. ©Dr. Reuter, Kiel

Bei der Milchglastrübung ist die Dichteanhebungen so gering, das Gefäßstrukturen in ihr noch gesehen werden. Als Beispiel sehen Sie das sehr homogene Bild einer DIP - desquamierende interstitielle Pneumonie, die von Vielen als Vorstufe der UIP (Usual Interstitial Pneumonia) und schließlich der IPF (Idiopathischen Pulmonalen Fibrose), erachtet wird. Daneben sehen Sie eine Alveolarproteinose mit geographischer Milchglastrübung, in der sich die bronchovaskulären Strukturen sehr markant bis in die Peripherie verfolgen lassen und wie die Fugen einer Phantasie-Pflasterung aussehen, neudeutsch "crazy paving". Dieses Muster kann auch bei diffuser alveolärer Schädigung, zB. bei UIP gesehen werden und gelegentlich auch bei akuten interstitiellen Pneumonien.

Die Milchglastrübung ist kein spezifisches Korrelat für bestimm.te Erscheinungen. Verschiedenen Vorgänge an der Alveole, die jenseits der Auflösung der HRCT liegen, rufen dieses Phänomen hervor. Dabei kann es sich um Verdickungen des alveolären Interstitiums oder der Wand der Alveole handeln oder um partielle Entlüftung der Alveole durch Zellen, Flüssigkeit oder Alveolenkollaps.

Die Erkennung der Milchglastrübung und ihre genaue Lokalisation im HRCT ist von eminenter Bedeutung. In ca. 70 Prozent zeigt sie einen aktiven Prozeß an, also kein Endstadium einer Erkrankung. Diese Orte genau zu lokalisieren vor einer Bronchoskopie könnte die Rate unbefriedigender bronchoskopischer Biopsien deutlich senken.

UIP (Usual interstitial pneumonia)

IPF (idiopathische pulmonale Fibrose). ©Dr. Reuter, Kiel

Ein sicheres Zeichen eines aktiven Prozesses ist die Milchglastrübung allerdings nicht. In ca. 30 Prozent wird sie von minimalen, jenseits der Auflösung der HRCT liegenden Fibrosen verursacht. Die Aussagekraft der HRCT bei Milchglastrübung kann aber auf etwa 90 Prozent erhöht werden, wenn darauf geachtet wird, ob gleichzeitig strukturelle Deformitäten wie Wabenlunge, Stränge oder Bronchiektasen vorliegen. Die Wahrscheinlichkeit, daß es sich dann bei der Milchglastrübung um Fibrosen handelt, ist sehr groß.

Oben links sieht man Zonen von Milchglastrübungen. Handelt es sich um einen aktiven Prozess in den Alveolen? Mit großer Wahrscheinlichkeit nicht, denn gleichzeitig erkennt man strukturelle Deformitäten, wie verdickte und irreguläre bronchovaskuläre Strukturen und Bronchioloektasien in der Peripherie. Es handelt sich um eine Usual Interstitial Pneumonia, die Weiterentwicklung der vorhin gesehenen Desquamösen Interstitiellen Pneumonie. Die DIP ist mit ihrer überwiegenden Milchglastrübung als aktiver Prozess anzusehen und tatsächlich einer Steroidtherapie zugänglich; die UIP, nicht mehr behandelbar, steht sozusagen unmittelbar vor ihrem Endstadium, der voll ausgeprägten Fibrose, die daneben zu sehen ist.

Die Definition der Milchglastrübung ist nicht wertemäßig definiert. So kann ein normaler Bezirk neben überblähten Arealen wie Milchglastrübung erscheinen. Dichtegeminderte Areale können durch air trapping entstehen und/oder durch Engstellung der Gefäße in diesem Bereich. Das dadurch entstehende fleckige Muster wird "Mosaikperfusion" genannt. Ursachen der Mosaikperfusion können Bronchiolitis obliterans, zystische Fibrose oder Bronchiektasen sein.

Wie kann Milchglastrübung einerseits und normale Lunge neben minderperfundierter Lunge andererseits differenziert werden?

Im Bereich der Minderperfusion oder des air trapping sind die Gefäße eng gestellt. Bei Exspiration erhöht sich die Lungendichte sowohl in der normalen Lunge, als auch in der milchglasgetrübten oder in der minderperfundierten, weil der Luftraum kleiner wird. Bei air trapping ändert sich der Luftraum in Exspiration nicht (weniger als 50 HE). Dies wird in der folgenden Tabelle nochmals veranschaulicht:

Differentialdiagnose geographischer Dichtedifferenzen (Mosaikperfusion)

Gefäßkaliber in dichte-
geminderten Arealen:
Unterschied zum dichteren
Gebiet bei Exspiration:
bronchogene
Mosaikperfusion
vermindert
verstärkte Unterschiede
(air trapping)
vasogene
Mosaikperfusion
vermindert
proportionale Zunahme
in beiden Gebieten

Sowohl bronchiogene wie auch vasogene Dichteminderung führen zu einer Engstellung der Gefäße. So kann festgestellt werden, welches Lungenareal das veränderte ist. Bei Exspiration verstärken sich die Unterschiede bei air trapping; bei vasogener Dichteminderung ändert sich die Dichte der verschiedenen Areale proportional.

In- und Exspirationsaufnahmen nach einer Bronchiolitis obliterans. Die Akzentuierung der Dichtedifferenzen ist deutlich.
Beachtet werden muß, das kleinere Areale mit air trapping auch bei Gesunden zu finden sind.

 

 

VERMINDERTE LUNGENDICHTE

Eine verminderte Dichte entsteht durch Zysten, Emphysem, Bronchiektasen, vermehrte Luftfüllung oder durch verminderte Blutfülle. Die Reduzierung des Luftgehaltes oder eine verminderte Perfusion führen zu dem schon erwähnten Bild der Mosaikperfusion.

Lungenzyste im linken Unterlappen. ©Dr. Lund, Hamburg

 

Zysten sind luft- oder flüssigkeitsgefüllte Hohlräume mit dünner Wand von etwa 1 - 3 mm Dicke. Demgegenüber sind die Wände von Bullae deutlich dünner . Zysten können ihren Inhalt wechseln: es entsteht das Phänomen des "vanishing tumors", je nach Flüssigkeitsgehalt der Zyste.

Lymphangioleiomyomatose. CT und Thoraxübersicht. Bei jungen Frauen entsteht eine zystische Destruktion des Lungenparenchyms durch Proliferation glatter Muskelfasern in Lunge und Lymphsystem. Vergleiche die dünnen Zystenwände mit denen beim zentrilobulären Emphysem!

zentrilobuläres Emphysem.

 

 

Bei der LAM (Lymphangioleyomyomatose) oder bei der Langerhanszell- Histiozytosis X können Zysten entstehen, die konventionell-radiologisch schwer von Fibrosen abgrenzbar sind. Im HRCT haben sie ein typisches Muster. Die LAM hat eine diffuse Verteilung der Zysten, auch in den Lungenbasen. Bei den meisten Zysten sieht man eine Wand. Dies unterscheidet sie von zentrilobulären Emphysem. Zwischen den Zysten der LAM erscheint normales Lungengewebe. Fibrosen sind selten.

Histiozytosis X, knotig

Histiozytosis X, zystisch. ©Dr. Lund, Hamburg

Die Langerhans-Zell-Histiozytosis X, früher auch Eosinophiles Granulom oder nur Histiozytosis X genannt, tritt gehäuft bei schweren Rauchern auf.

Die multiplen Knoten wurden zunächst als diffuse Metastasierung fehlgedeutet. In einigen Knötchen kann man bereits eine zentrale Aufhellung beobachten. Diese Beobachtung führte zur Diagnose einer Langerhanszell-Histiozytosis X. Manchmal sind Siegelringbilder erkennbar, die an Bronchiektase erinnern. Der fehlende kanalikuläre Verlauf schließt aber Bronchiektase aus. Im Krankheitsverlauf nehmen die Einschmelzungen zu, die Zysten können zu bizarren Gebilden konfluieren.

Wabenlunge

Pneumatozelen bei PcP.

Die Wabenlunge ist ein Endstadium einer fibrotisch zerstörten Lunge. Die Waben sind fibrotisch eingeengte Lufträume, klein, mit dicken Wänden, meist peripher und in den Unterfeldern anzufinden. Gelegentlich können sie große Volumina annehmen. Von den paraseptalen Emphysemblasen sind sie dadurch zu unterscheiden, daß die großen Waben von multiplen kleineren Waben umgeben sind und in Exspiration ihr Volumen verkleinern. Emphysemblasen behalten ihr Volumen. Massive Fibrosen in der Umgebung von Emphysemblasen sind seltener.

Zystische Veränderungen bei der PcP haben vor einiger Zeit besondere Beachtung gefunden. Die Zysten sind nicht etwa die Namengeber für den Pneumocystis carinii-Erreger. Es wurde darüber spekuliert, ob es sich bei solchen zystischen Formationen um ein "verfrühtes" Emphysem handeln könnte. Da sich die Zysten aber unter Therapie zurückbilden können, nimmt man jetzt an, daß es sich um Pneumatozelen handelt.

 

Bronchiektasen, makroanatomisches Bild Der Hersteller verbietet die Wiedergabe auf anderen Webseiten. Aber solange er noch kein Geld will, können Sie sie ansehen unter http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/ORGAN.html

 

Bronchiektase peripher

 

Die Diagnose von Bronchiektasen ist inzwischen eine anerkannte Domäne der HRCT geworden. Bronchiektasen haben in der Peripherie einen größeren Querschnitt als das begleitende Gefäß. Dadurch entsteht die typische Siegelringform mit dem kleineren Gefäß eher als "Klunker" auf dem Bronchusring. Die dilatierten Bronchien und Bronchioli sind bis weit in die Peripherie zu verfolgen.

verdickte Bronchien

Mucoid impaction

sakkiforme Bronchiektasen. ©Dr. Reuter, Kiel

Weitere Zeichen sind aus der Bronchographie bekannt, wie Bronchusbündelung und Wandveränderungen. Im Infektstadium sind manche Bronchiektasen schleimgefüllt und stellen sich dann nur als dichte Kleckse im CT-Bild dar. In fortgeschrittenen Stadien sind monströse Erweiterungen sichtbar, oft mit Spiegelbildung.

Früher haben wir uns sehr bemüht, die verschiedenen Formen der Bronchiektasen herauszuarbeiten. Wir haben in interessierenden Bereichen kleine Spiral- Blöcke angefertigt, um z.B. sakkiforme von zylindrischen Formen zu differenzieren. Wir merkten aber, daß dies keinerlei therapeutische Konsequenzen hatte.

Kleine schleimgefüllte Bronchiektasen können der Diagnostik entgehen. Sie erscheinen als diskrete Noduli. Erst nach Infektheilung werden die Bronchiektasen sichtbar. Pulsationsartefakte an Gefäßaufzweigungen dürfen nicht als Bronchiektasen fehlgedeutet werden.

Lungenemphysem, histologisches Präparat. Der Hersteller verbietet die Wiedergabe auf anderen Webseiten. Aber solange er noch kein Geld will, können Sie sie ansehen unter http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/ORGAN.html

 

Bullöses Emphysem

Das Emphysem ist eine irreversible Erweiterung des peripheren Luftraumes durch Untergang von Alveolarwänden. Es handelt sich also um eine morphologische Diagnose und nicht etwa um eine der Lungenfunktion. Die Computertomographie hat den großen Vorzug, daß sie das pathologisch- anatomische Substrat selbst darstellt. Sie finden Schichten, in denen der makromorphologische Aspekt dem mikroskopischen verblüffend ähnelt, wie in diesem Beispiel mit großräumiger Destruktion des Parenchyms. In diese Bullae hatte man einen Drain gelegt, weil man vom Thoraxübersichtsbild her glaubte, es handele sich um einen Pneumothorax. Ein Radiologe war leider nicht gefragt worden. Sie sehen aber noch spinnenwebartige Reste von Lungengewebe zur Thoraxwand ziehen.

Die Nomenklatur der Emphyseme kann verwirren. Merken Sie sich drei: "Alpha, Para und Zentri". Das Alpha-1-Antitrypsin-Mangelemphysem führt zu einem diffusen Alveolarwanduntergang, der den gesamten Lobulus betrifft: dieses seltene panlobuläre Emphysem lokalisiert sich häufig in die Unterlappen. Die Lungenstrukturen sind stark rarefiziert.

paraseptales Emphysem

zentrilobuläres Emphysem

Paraseptale Emphyseme zeigen sich als kleine dünnwandige Zysten in der Peripherie entlang den Septen. Sind die Zysten größer als 1 cm, werden sie Bullae genannt.

Die dritte und häufigste Emphysemform ist die mit dem Z, das zentrilobuläre Emphysem. Diffus in der Lunge verteilt, vereinzelt oder dicht an dicht, sind kleine Zysten, definitionsgemäß ohne Wand. In ihrem Zentrum sieht man häufig noch die Kernstrukturen, bzw. die zentrilobulären Strukturen, wie der erhaltene Schornstein einer Ruine.

 

SCHLUSSBEMERKUNG

Die HRCT der Lunge bietet eine Sicht des Substrates Lunge, die dem makromorphologischen Schnitt nahekommt, und das zu Lebzeiten des Patienten.

Einige Krankheitsbilder sind im HRCT so markant, daß sie Anhiebsdiagnosen sind, die keiner diffizilen Analyse bedürfen.

- Hierzu gehören die zuletzt genannten Emphysemformen.
- Auch die Alveolarproteinose hat mit ihrem Blattgeäder in der Milchglastrübung ein prägnantes Bild.
- Die allergische Alveolitis mit ihren Wattebäuschchen und
- Die Wabenlunge sind unverkennbar.

Zahlreiche Krankheitsbilder erschließen sich aber nicht auf Anhieb. Wie nie zuvor in der Thoraxdiagnostik hat die HRCT jetzt ein ganzes Arsenal an Strukturmerkmalen zur Verfügung gestellt, um das Bild einer diffusen Lungenkrankheit sicherer zu analysieren. Um Ihnen diese Arbeit zu erleichtern sind in der Tabelle einige Krankheiten und Zeichen zusammengestellt:

Die Tabelle

 

 


Inhaltsverzeichnis

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bitte Schneckenpost
(
keine Patientenberatung)

22.2.98

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