Schade, das ist leider nicht richtig.

UIP:
Das Charakteristikum der UIP gegenüber anderen, nicht-granulomatösen Erkrankungen ist die Gleichzeitigkeit von Entzündung, Proliferation und Fibrose. In der Entzündungsphase strömt eiweißreiche Flüssigkeit ins Interstitium und in die Alveolen. Auch Mikrophagen und neutrophile Granulozyten wandern in das Interstitium ein. Sie können in der bronchoalveolären Lavage (BAL) nachgewiesen werden. Die Makrophagen treten in Haufen auf. In der Proliferationsphase wandern Fibroblasten in die Alveolen ein und lagern Protein ab, falls keine körpereigene Fibrinolyse stattfindet. Durch Regeneration von Pneumozyten entsteht eine interstitielle Fibrose. Die UIP spricht nicht auf Cortison an.

Die CT ist sehr spezifisch. Nachgewiesen wird die "temporäre Heterogenität" (verschiedene Erscheinungsformen nebeneinander), das sind:

Milchglastrübung (Zeichen der aktiven Entzündung und Fibroblastenproliferation), sowie feine und grobe Stränge, Wabenlunge und Bronchiektasen als Zeichen der Fibrose.

Computertomographische Befunde bei COP: Typisch für die COP sind die Konsolidierungen und Milchglastrübung beidseits. basal ohne Fibrose. Diese Konfiguration spricht gegen eine UIP oder DIP. Die Infiltrate treten basal auf. Dies unterscheidet sie von den mehr kranial lokalisierten Infiltraten des eosinophilen Granuloms.

Konsolidierung beidseits basal (typisch), Milchglastrübung basal und beidseitig (typisch), keine Fibrose positives Bronchopneumogramm, Bronchuserweiterungen und Bronchuswandverdickungen, manchmal diskrete zentrilobuläre Knötchen, Hiluslymphknotenvergrößerungen und Pleuraergüsse bestehen in 30%.

Wollen Sie die Frage jetzt gleich "erledigen"?

naja, ich mache später weiter, jetzt erstmal zurück zum Inhaltsverzeichnis